是許多疾病發展過程中出現的壹種嚴重病理狀態，是壹種獲得性出血性綜合征。
其特點是微循環中發生血小板凝集及纖維蛋白沈積，形成廣泛的微血栓，消耗大量凝血因子和血小板，在病程中又出現繼發性纖維蛋白溶解亢進，從而引起微循環障礙、血栓、溶血和出血等臨床表現。往往危及生命。
本病的發病機制如下：
1、血管內皮損傷，激活內源性凝血系統
嚴重的感染，缺氧，酸中毒等均可損傷血管內皮細胞，致血管膠原纖維暴露，促使血小板凝集和激活凝血因子Ⅻ,誘發血管內內源性凝血過程。
2、組織損傷，激活外源性凝血系統
可見於嚴重創傷，燒傷等。由於病變細胞及壞死組織中的組織因子，大量進入血液循環，激活外源性凝血過程，導致血管內凝血。
3、紅細胞或血小板大量破壞
可見於體外循環、血栓性血小板減少性紫癜等。紅細胞血小板的過度破壞，會釋放大量的磷脂類物質，如紅細胞素，血小板第3因子等，可激活內源性或外源性凝血過程而發生DIC。
4、促凝血物質進入血循環
某些內源性或外源性物質，具有促凝作用，進入血液後會引起微血栓形成。
如某些毒蛇及毒蟲的毒液釋入血循環後，起到類似凝血酶或凝血活酶的作用，使纖維蛋白原變為纖維蛋白。
上述多種因素，通過不同的病理途徑，最後均產生大量的凝血酶，又促使血小板凝聚及粘性變形，釋放壹系列促凝因子，使血液呈現高凝狀態。在廣泛形成微血栓的同時，大量的消耗了血小板和凝血因子，使得血液處於消耗性低凝狀態，導致出血和休克。
臨床分三型
1、急性型，在數小時至1-2天內發病，病勢兇險，出血嚴重，多並發血壓下降或休克，休克又可進壹步加重病情，形成惡性循環，往往危及生命。
2、亞急性型，癥狀多在數天至數周內出現，進展緩慢，壹般無休克，但栓塞癥狀比較顯著。
3、慢性型，較少見，起病甚緩慢，病程可長達數月，高凝血期較明顯，可僅有瘀點瘀斑。
臨床表現：
1、出血
是最常見的早期表現之壹。多忽然發生，僅少數為隱匿性，出血程度不壹，急性型往往有廣泛的自發性出血，常見於皮膚粘膜多處的大片瘀斑，或局部血腫。傷口及註射部位滲血不止。嚴重可有內臟出血，甚至顱內出血。
通常急性型高凝階段比較少見出血，而急性型和亞急性型的低凝狀態均可有明顯的出血。在繼發性纖溶期，出血更加嚴重，慢性型出血常為反覆發作的瘀斑或血腫。
2、為血管栓塞
DIC的初期表現為受損部位及受累器官的微血管栓塞，持續時間過久，可導致受損器官有缺氧，代謝紊亂，組織壞死，甚至功能衰竭。
內臟栓塞以肺、腎最為常見，也可累及腦、心及胃腸等。
3、微循環障礙
低血壓或休克多見於急性型患者，可忽然出現血壓下降甚至休克，尿少或尿閉，呼吸及循環衰竭等癥狀。
4、微血管性溶血
溶血壹般較輕，早期不易察覺。臨床可表現為進行性貧血，貧血程度與出血不成比例。
診斷：（更新於2003年）
1、存在引起DIC的基礎性疾病
2、有下列兩項以上者
多發性出血傾向；不易解釋的休克；多發性微血管栓塞癥狀和體征；抗凝治療有效
3、實驗室3項以上異常
1）血小板明顯減少或呈進行性減少
2）纖維蛋白原低於1.5g/L或進行性下降
3）3P實驗陽性或血清FDP大於20mg/L
4）凝血酶原時間比正常對照延長3s以上或呈動態性變化；
5）纖溶酶原含量及活性降低
6）AT-Ⅲ含量及活性降低
7）血漿因子Ⅷ：C活性小於50%。
需排除重癥肝病並發凝血功能異常和原發性纖維蛋白溶解癥。
本病預後不良，常為臨終病情，危及生命。
DIC文件
--------------------------------------------------------------------------------
以下由 Perfectshi 補充------------------------
.dic是壹種詞典文件格式，Dic文件由若幹單詞單元組成，每壹個單元包含了單詞與解釋信息，每個單詞單元以單詞開始，解釋結束。相鄰的兩個單詞單元之間沒有間隔（這樣使文件盡可能的小）。
打開方式：用16位或者32位文件編輯器打開這類文檔
Windows作業系統的記事本（16位）可以打開，但是為亂碼
壹些詞典軟體（如金山詞霸）可以打開
「開心字典」、「中文化精靈」、「Resource Modifier」等軟體的「對照文本格式」支持這種.dic文件
560 等NP系列的專業詞典的格式，只能在機型上使用；
、、、
[編輯] 相關條目
李亞林
取自"/index.php?title=DIC&variant=zh-tw"
4個分類: 醫學 | Dic文件 | .dic擴展名 | .dic後綴
查看條目 討論 編輯本頁 歷史 不轉換 簡體 繁體 大陸簡體 臺灣正體 馬新簡體 港澳繁體 個人工具登入或申請新帳號 導航
首頁
分類索引
特色內容
新聞動態
最近更改
隨機條目