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洋地黃苷簡介

目錄1拼音2英文參考3概述4洋地黃毒苷描述4.1藥品名稱4.2英文名4.3洋地黃毒苷別名4.4分類4.5劑型4.6洋地黃毒苷的藥理作用4.7洋地黃苷的藥代動力學4.8洋地黃苷的適應癥4.9洋地黃苷的禁忌癥4.10註意事項4.11洋地黃毒苷的不良反應4.12用法

2英文參考洋地黃毒苷[朗道漢英詞典]

蘭納毒素[湘雅醫學詞典]

《湘雅醫學詞典》

概述洋地黃毒苷是壹種緩效強心苷,作用緩慢而持久。其具有正性肌力藥理作用,適用於充血性心力衰竭伴低輸出量、心房顫動和心房撲動以及陣發性室上性心動過速。由於其大量積累,可能引起洋地黃中毒。人體中毒血藥濃度>:0.0045mg/dl,成人致死量為3mg。

4洋地黃毒苷說明書4.1藥品名稱洋地黃毒苷

4.2英文名Digitoxin

4.3洋地黃毒苷,洋地黃苷的別名;洋地黃毒素;洋地黃毒苷;洋地黃毒苷;地黃;骯臟的毒藥;洋地黃毒苷;Digitox

4.4循環系統藥物的分類>:抗心功能不全藥物>:強心苷

4.5劑型片劑:0.1mg,0.2mg。

4.6洋地黃毒苷1的藥理作用。正性肌力作用:它是壹種直接作用,不是通過神經機制實現的。其正性肌力作用是由於抑制了鈉鉀ATP酶,鈉鉀離子主動轉運通過心肌細胞膜的能量由這種酶(鈉泵)提供。洋地黃毒苷與細胞膜上Na k ATP酶的可逆結合阻止了ATP的結合,抑制了Na和k的主動轉運,使鈉泵失活。結果細胞內na增加,k減少,洋地黃苷的直接電生理效應和毒性由此而來。細胞內Na的增加可以增加*** Na Ca2的交換,增加細胞對Ca2的攝取。Ca2在興奮-收縮偶聯中起著重要而關鍵的作用,因此細胞內Ca2+的增加可能是洋地黃毒苷正性肌力作用的基礎。洋地黃毒苷對心力衰竭具有有益的血液動力學改變作用,可增加心力衰竭的心輸出量和作功。洋地黃毒苷增加心肌收縮力可導致心臟耗氧量增加,但同時可增加心室腔輸出量,減少心臟收縮時的殘余血量,還可反射性地降低心率和外周血管阻力。心臟體積減小,心室壁張力降低,心臟收縮期縮短,舒張期相對延長,使因心力衰竭而增大的心臟縮小,心率減慢。因此,心肌的總耗氧量減少。

2.電生理效應:洋地黃毒苷治療劑量輕微降低竇房結的自主性,延長房室結的傳導時間和不應期,減慢房室傳導,降低心房肌的應激,縮短心房肌的不應期,延長房室結的不應期。這是由於迷走神經張力增加,抗腎上腺素能作用,直接作用較少。洋地黃毒苷毒性劑量引起的電生理改變是自律性增強,抑制傳導性可導致各種心律失常。

3.自主神經系統作用:洋地黃毒苷作用於心肌,具有迷走神經和交感神經作用。迷走神經常傳導來自中樞的沖動,對心臟活動有持續抑制作用,減慢竇性心率,延遲房室傳導,縮短心房不應期。洋地黃毒苷的副交感作用增加竇房結的興奮節律;加速來自心肌和房室束興奮的傳導;增強心房肌和心室肌的收縮力。大劑量洋地黃毒苷還可興奮中樞神經系統,並可因交感神經興奮增強而誘發異位心律失常。洋地黃毒苷屬於非極性洋地黃毒苷,有較強的交感作用和正性肌力作用,但易誘發或加重異位心律失常。

4.洋地黃毒苷的治療劑量可引起下列心電圖改變。壹、心電圖生產中常可見st段魚鉤下垂和T波雙向或倒置,T波的改變是洋地黃毒苷影響心肌代謝的標誌。這種特征性的STT改變壹般不會出現在洋地黃被毒苷中毒時的心電圖上。第二,QT間期縮短。三是PR或PQ間期延長,是負傳導的結果,不代表洋地黃中毒。

5.血管效應:洋地黃毒苷可直接興奮血管平滑肌或血管運動中樞,可增加外周血管阻力。

6.腎功能:對腎臟本身有輕微的直接和間接利尿作用。

4.7口服給藥,洋地黃苷的藥代動力學吸收迅速、完全,生物利用度高達90%。血藥濃度在服藥後65438±0h達高峰,4h開始起效,6 ~ 65438±02h達高峰。治療血清濃度為65,438+05 ~ 25mg/ml,血漿蛋白結合率達97%,主要通過肝微粒體酶代謝消除。由肝液排出,循環利用,最終由尿液排出,其中80%為無活性代謝產物。母體化合物的腎排泄量僅為10% ~ 20%。肝功能差時,肝外排除方式增強。

4.8洋地黃苷的適應癥:充血性心力衰竭伴低心排、心房顫動、心房撲動、陣發性室上性心動過速。

4.9洋地黃甙類禁忌癥ⅱ或ⅲ度房室傳導阻滯或竇性心動過緩、肥厚梗阻型心肌病、預激綜合征、心肌外機械因素如心包填塞、縮窄性心包炎、嚴重二尖瓣狹窄引起的心力衰竭和高鈣血癥。

4.10註意事項1。嚴重心肌損傷和腎功能不全的患者慎用。不適合肝病患者。

2.洋地黃毒苷以口服為主,很少使用肌肉註射,容易引起註射部位疼痛,生物利用度與口服註射相當。

4.11洋地黃苷的不良反應1。消化系統:厭食、流涎、惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛。心功能不全、胃腸充血加重的胃腸道癥狀應與洋地黃中毒相鑒別。

2.神經系統中毒癥狀:疲勞、頭痛、失眠、抑郁、頭暈、精神錯亂、定向障礙、噩夢和焦慮、幻覺等精神反應。

3.眼部變化:瞳孔擴大、畏光、色覺改變(黃視、綠視)、閃光、視力下降,偶爾出現暫時性失明。視力下降以雙側中央盲點的形式出現,似乎是洋地黃毒苷作用於視網膜感覺細胞所致。

4.心律不齊:心律不齊可能是洋地黃中毒的首發癥狀。任何類型的心律不齊都可能發生。最常見的有室性早搏的二元或三元節律、多形性和多源性室性早搏、伴有房室傳導阻滯的房性心動過速、伴有房室分離的非陣發性房室交界性心動過速,尤其是原發房顫患者。扭轉性室性心動過速提示洋地黃中毒已經到了晚期。

5.心力衰竭用洋地黃治療,在逐漸好轉的情況下,因特殊原因導致功能惡化,應懷疑洋地黃中毒。血清洋地黃濃度的測定對洋地黃中毒的診斷有壹定的參考價值。洋地黃毒苷的濃度壹般為0.5 ~ 2 ng/ml,患者對洋地黃毒苷的敏感性和耐受性存在較大的個體差異。因此,洋地黃毒苷濃度的測定必須結合臨床癥狀才能做出是否中毒的結論。

4.12洋地黃苷的用法用量洋地黃苷制劑的治療應註意劑量的個體化。洋地黃毒苷的傳統用法分為兩步。先在短時間內給予全有效劑量,基本控制心力衰竭癥狀,也稱數字化劑量,再給予小劑量,使血藥濃度維持在有效治療濃度範圍內,以維持療效。總有效劑量可以是0.1毫克洋地黃毒苷,每天3-4次,總量為0.8-1.2毫克。維持劑量為每天0.1毫克。這種傳統用法現在已經很少使用了。

4.13藥物相互作用1。洋地黃與利尿劑合用時,易因低鉀血癥誘發心律失常。氫氯噻嗪不改變洋地黃的藥代動力學,但非保鉀利尿劑與洋地黃合用可因利尿劑引起的低鉀血癥而增加洋地黃的毒性。

2.奎尼丁和洋地黃合用可顯著增加洋地黃的血漿濃度。

3.維拉帕米與洋地黃毒苷合用可輕度增加血清中洋地黃毒苷的濃度。

4.巴比妥、苯妥英鈉和洋地黃毒苷合用可增加肝微粒體的活性,故血清洋地黃毒苷合用可增加肝微粒體的活性,故血清洋地黃毒苷濃度可降低。

5.鞘氨醇樹脂與洋地黃毒苷結合,在腸道中吸附洋地黃毒苷,可降低洋地黃毒苷的生物利用度。

4.14專家點評強心劑中,洋地黃具有最獨特的增強心肌收縮力和減慢心率的作用,且無耐藥性,給藥方便,價格低廉。與利尿劑和ACE抑制劑合用時有相加作用,可抑制心力衰竭時神經內分泌活動的增加,對心力衰竭的自然病程無不利影響,不增加死亡率。

5洋地黃毒苷中毒洋地黃毒苷(鏟狀洋地黃毒苷,地支毒)是壹種緩效強心苷,作用緩慢而持久。

總有效口服劑量為0.7 ~ 1.2 mg,在48 ~ 72小時內分批口服。維持量為每次0.05 ~ 0.1 mg,l/d;最大劑量為每次0.4mg,1 mg/d,通常肌肉註射的劑量為每次0.2 ~ 1 mg。口服幾乎完全吸收,2 ~ 4小時後起效,8 ~ 12小時後達到最大療效。藥效持續2 ~ 3周,靜脈註射30分鐘後起效,4 ~ 8小時後達到最大療效。由於其大量積累,可能引起洋地黃中毒。人體中毒血藥濃度>:0.0045mg/dl,成人致死量為3mg。

5.1臨床表現初期,可見惡心、嘔吐、腹瀉、頭暈、手腳感覺異常、全身無力、黃視、綠視。疾病的進壹步惡化可表現為情緒變化、焦慮、定向障礙、精神錯亂、噩夢、幻覺和視力模糊。

嚴重者可見低血壓和各種心律失常,如各種早搏、室性心動過速、心室顫動、房室傳導阻滯、心動過緩、竇房結阻滯、竇性停搏等。

5.2洋地黃中毒的治療要點如下: