2英文參考Ldopa【湘雅醫學詞典】
左旋多巴[21世紀科技雙語詞典]
概述左旋多巴是壹種抗帕金森病藥物。白色或類白色結晶粉末；無嗅無味。無藥理活性，通過血-腦脊液屏障進入中樞，被多巴胺脫羧酶轉化為多巴發揮作用。臨床上主要用於治療震顫麻痹和肝昏迷。口服容易從小腸吸收。吸收量的95%以上在外周脫羧轉化為多巴胺，只有約1%進入腦組織。若外周多巴胺脫羧酶抑制劑合用，可增加左旋多巴進入中樞的量，減少左旋多巴的用量，減少外周多巴引起的不良反應。
4左旋多巴藥典標準4.1產品名稱4.1.1中文名左旋多巴
4.1.2漢語拼音左軒多巴
4.1.3英文名左旋多巴
4.2結構式4.3分子式和分子量C9H11NO4？197.19
4.4來源(名稱)及含量(效價)本品為(1) 3(3，4二羥基苯基)L丙氨酸。以幹制品計，C9H11NO4的含量不得低於98.0%。
4.5性狀本品為白色或類白色結晶粉末；無嗅無味。
本品微溶於水，不溶於乙醇、氯仿或乙醚；溶於稀酸。
4.5.1比旋度取本品約0.2g，精密稱定，置25ml棕色容量瓶中，加烏洛托品5g，加鹽酸溶液(9→100)溶解並稀釋至刻度，搖勻，避光放置3小時，依法測定(藥典二部2010版附錄VI E)
4.5.2取本品的吸收系數，精密稱定，加鹽酸溶液(9→1000)溶解，定量稀釋，制成每1ml含約30μg的溶液，照紫外-可見分光光度法(藥典二部2010版附錄四A)於280nm波長處測定吸光度，進行吸收。
4.6鑒別(1)取本品約5mg，加鹽酸溶液5ml(9→1000)溶解，加氯化鐵試液2滴，呈綠色。分取2.5ml溶液，加入過量稀氨水溶液，呈紫色；向剩余溶液中加入過量的氫氧化鈉試液，溶液為紅色。
(2)取本品約5mg，加5ml水溶解，加入1%茚三酮溶液1ml，水浴加熱至溶液變為紫色。
(3)本品的紅外吸收光譜應與對照品光譜壹致(藥物紅外光譜采集圖87)。
4.7檢查4.7.1酸性溶液的澄清度和顏色。取本品0.4g，加入10ml鹽酸溶液(9 → 100)溶解。溶液應該是透明無色的。若顯色，應不深於黃綠色或黃色2號標準比色溶液(藥典2010版二部附錄VII A第壹法)。
4.7.2取本品0.30g為氯化物，依法檢查(藥典二部2010版附錄VIII A)。與標準氯化鈉溶液6.0ml制成的對照溶液相比，不得更濃(0.02%)。
4.7.3從其他氨基酸中取本品，加入鹽酸溶液(9→1000)溶解，每1ml分別制成10mg溶液(1)、0.10mg溶液(2)、10mg溶液。照薄層色譜法(藥典二部2010版附錄ⅴ b)試驗，在同壹微晶纖維素薄層板上(微晶纖維素0.15g/10cm2)、正丁醇-冰醋酸-水(2: 65438+)分別吸收上述三種溶液10μl，若溶液(1)中有雜質斑點，則不得深於溶液(3)應顯示左旋多巴和酪氨酸各自的斑點。幹燥失重？取本品於105℃幹燥至恒重，失重不得超過1.0%(藥典二部2010版附錄VIII L)。
4.7.4取本品1.0g作灼燒殘渣，依法檢查(藥典二部2010版附錄VIII N)，殘留不得超過0.1%。
4.7.5取重金屬灼燒殘渣下殘留的殘渣，依法檢查(藥典2010版二部附錄VIII H第二法)，重金屬含量不得超過百萬分之十。
4.8含量測定取本品約0.1g，精密稱定，加入2ml無水甲酸溶解，加入20ml冰醋酸，搖勻，加入2滴結晶紫指示劑，用高氯酸滴定溶液(0.1mol/L)滴定至溶液變綠，用空白試驗校正滴定結果。每1ml高氯酸滴定溶液(0.1mol/L)相當於19.72mg的C9H11NO2。
類別4.9抗帕金森氏病藥物。
4.10貯存和遮光，密封保存。
4.11制劑(1)左旋多巴片？(2)左旋多巴膠囊
4.12版中華人民共和國藥典2010版
5左旋多巴說明書5.1藥品名稱左旋多巴
5.2英文名左旋多巴、苯多帕、吉雷帕、多巴、左旋多巴、拉羅多巴、帕爾達、維沃帕。
5.3左旋多巴別名；左旋多巴；埃爾多巴；左旋多巴；α甲基多巴；左旋多巴；拉拉多帕；多巴
5.4神經系統藥物的分類>:抗帕金森藥物>:多巴藥物
5.5劑型1。藥片:0.125g，0.25g，0.05g；
2.膠囊:0.25g，0.5g；
3.註射劑(粉劑):50毫克。
5.6左旋多巴D1受體的藥理作用與cAMP活性有關，而D2受體與cAMP活性無關。左旋多巴主要通過D2受體發揮作用。
5.7左旋多巴的藥代動力學口服易從小腸吸收。吸收量的95%以上在外周脫羧轉化為多巴胺，只有約1%進入腦組織。因此，連續用藥後壹般需要2 ~ 3周才能起效。為了減少左旋多巴在外周的轉化，常常同時加入DDC抑制劑如卡比多巴和芐絲肼。DDC抑制劑本身不易通過血腦脊液屏障，但可通過減少左旋多巴在外周的降解，增加左旋多巴進入大腦的量。T1/2β為1 ~ 3h。80%的代謝產物隨尿液排出，極少量隨糞便排出，也可由乳汁分泌。
5.8左旋多巴1的適應癥。帕金森病和帕金森病綜合癥。通常，左旋多巴與脫羧酶抑制劑聯合使用。
2.肝性腦病。能使患者清醒，改善癥狀。肝昏迷可能與中樞遞質多巴胺異常有關，多巴胺能改善中樞功能，服用後有效。
3.消化性潰瘍疾病恢復期。
4.控制癡呆癥的癥狀。
5.治療神經性厭食癥。
6.抗精神病藥物的惡性綜合征。
7.診斷垂體和下丘腦生長激素分泌異常疾病。
8.病態的哭和笑。
9.有人認為左旋多巴可以提高大腦對氨的耐受性。
5.9左旋多巴1的禁忌癥。閉角型青光眼是禁止的。
2.精神病、糖尿病、心律不齊者禁用。
3.孕婦和哺乳期婦女禁用。
4.消化性潰瘍和高血壓禁用。
5.10註意事項1。(1)支氣管哮喘、肺氣腫等嚴重肺部疾病患者；(2)嚴重心血管疾病患者；(3)驚厥或驚厥史；(4)內分泌疾病患者:如影響下丘腦或垂體功能的內分泌疾病；(5)有閉角型青光眼傾向者；(6)肝、腎功能不全患者；(7)有黑色素瘤或疑似黑色素瘤病史者；(8)有心肌梗塞病史者；(9)尿瀦留。
2.藥物對老年人的影響:(1)老年人對左旋多巴的耐受性降低，外周多巴脫羧酶也隨年齡增長而降低，應減少劑量；(2)用左旋多巴治療有效的骨質疏松老人，要慢慢恢復正常活動，因為增加活動會增加骨折的風險。(3)接受其他抗帕金森藥物(尤其是抗膽堿能藥物)的老年人更容易出現精神不良反應，如焦慮、精神錯亂或緊張。(4)老年患者(尤其是冠心病患者)對左旋多巴的心臟效應特別敏感。如果與卡比多巴或芐絲肼壹起使用，這些心臟不良反應可以減輕或完全消除。
3.藥物對妊娠的影響:動物實驗表明左旋多巴(或與卡比多巴合用時)可引起內臟和骨骼的畸形。FDA將妊娠歸類為c類。
4.藥物對泌乳的影響:左旋多巴可分泌到乳汁中，也可減少乳汁分泌，不適用於哺乳期婦女。
5.藥物對檢驗值或診斷的影響:(1)抗球蛋白試驗(Coombs試驗):左旋多巴長期治療後，偶爾可呈陽性；(2)戈那瑞林試驗:能提高血清促性腺激素含量；(3)血清和尿液中尿酸的測定:比色法測定時，含量可增加；(4)甲狀腺功能測定:長期應用左旋多巴可抑制促甲狀腺素(TSH)對促甲狀腺素釋放激素(TRH)的反應；(5)銅還原法測定尿糖、試紙法測定尿酮、腺上腺法測定尿去甲腎上腺素和lowly test測定尿蛋白可出現假陽性；(6)葡萄糖氧化酶法測定尿糖可出現假陰性；(7)能提高血尿素氮、血清丙氨酸氨基轉移酶、血清堿性磷酸酶、血清天冬氨酸氨基轉移酶、血清膽紅素、血清乳酸脫氫酶、血清蛋白結合碘(PBI)的含量。
6.用藥前後檢查或監測:(1)血細胞計數、血常規、血紅蛋白測定；(2)心血管監測:心律失常或直立性低血壓的檢測壹般應在調整劑量之初進行；(3)肝腎功能檢查；(4)開角型青光眼患者應進行眼科檢查，並進行眼壓監測。
7.治療帕金森病時，有必要將其與外周脫羧酶抑制劑壹起使用或混合使用。
8.註意調整劑量，使患者獲得治療所需的血藥濃度，同時不良反應較少，這對於老年人和合用其他藥物的患者尤為重要。
9.腦炎後帕金森綜合征患者和老年患者往往比其他類型的帕金森綜合征患者耐受性差，應減少劑量。
10.帕金森病嚴重的患者，或對左旋多巴反應減弱時，往往需要同時使用金剛烷胺或抗膽堿能藥物，並逐漸減少這些藥物的劑量，直至癥狀得到控制。
11.不良反應的處理:(1)可采用以下方法緩解惡心嘔吐:每日減少劑量，每次減少劑量但增加服藥次數，少量左旋多巴與卡比多巴或芐絲肼合用，或服藥後立即進食。因為惡心主要是左旋多巴對中樞神經系統的作用引起的，非吩噻嗪類止吐藥有時有效，吩噻嗪類止吐藥更有效，但能消除左旋多巴的作用，所以不適合使用。(2)出現舞蹈樣動作等隨意運動時，患者往往不能耐受，應減少左旋多巴的劑量。(3)出現嚴重精神障礙(如重度精神抑郁癥)時，應減少左旋多巴的劑量或完全停藥。(4)體位性低血壓可通過彈力襪或多吃鈉鹽來控制。(5)若與卡比多巴或芐絲肼合用，由於左旋多巴需求量減少，外周(顱外)DA幾乎消失，故可減少惡心、嘔吐、直立性低血壓、頭暈、心律失常、排尿困難等外周(顱外)不良反應，但不減少隨意運動及各種精神癥狀等中樞(腦內)不良反應。(6)出現“開關”現象時，可減少劑量或靜脈註射左旋多巴。
12.過量中毒的治療:應立即洗胃，並采用壹般支持療法。必要時使用抗心律失常藥物。維生素B6不能逆轉左旋多巴急性過量。
左旋多巴1的不良反應。消化系統:當劑量過大或過快時，由於DA興奮延髓內嘔吐的化學感覺區，可出現惡心、嘔吐和厭食。嚴重時可引起腹痛、便秘、腹瀉，胃潰瘍患者可並發消化道出血。飯後吃藥可以減輕反應。
2.心血管系統:可引起心悸、心律失常、直立性低血壓、頭暈和短暫的皮膚潮紅。
3.神經系統:異常的不隨意運動常發生在獲得或取得最佳療效後不久，累及口、舌、面、頸。嚴重者可出現軀幹抖動和舞蹈樣動作。有時可伴有頭痛、瞳孔散大、叢集性頭痛發作。這些癥狀可能與DA神經元變性後DA受體的超敏反應有關。
4.精神和行為:精神障礙常見，包括失眠、焦慮、欣快、躁狂、幻覺、妄想、激越和偏執。多見於服用其他抗震顫藥物，尤其是抗膽堿能藥物的老年患者。癥狀嚴重時，應減少劑量或停藥。
5.呼吸系統:腦炎後震顫麻痹綜合征患者服藥後，可出現呼吸障礙，包括咳嗽、聲音嘶啞、哮喘、氣短、呼吸緩慢、呼吸加速、胸外按壓等。這些癥狀可能與膈肌和肋間肌的運動障礙有關。
6.癥狀波動:服藥3-5年後，40%-80%的患者出現癥狀波動。通常從可預見的“劑量結束”發展為“onoff”現象，即在壹次劑量的4 ~ 6小時內，突然出現強烈的震顫麻痹強直(“on”)，幾分鐘後自動消失(“off”)；或者癥狀在舞蹈運動障礙和震顫麻痹之間波動。確切原因尚不清楚，可能與多巴胺受體脫敏、左旋多巴其他代謝產物對多巴胺反應的幹擾、血藥濃度波動、左旋多巴從血液向腦轉運不規律等多種因素有關。為減少癥狀波動，可使用左旋多巴緩釋片或左旋多巴加DDC抑制劑持續靜脈輸註，也可使用其他DA受體激動劑。也可以調整用藥方式，即只增加服藥次數，不增加或減少藥物劑量。
7.其他不良反應:單劑量可使血漿中葡萄糖、胰島素、胰高血糖素、生長激素濃度升高。少數患者可出現味覺喪失和改變，瞳孔收縮或瞳孔擴大，月經後出血，* *增多，甚至脫發。12h內使用左旋多巴80 ~ 100 mg的患者開始有高血壓，隨後出現低血壓、竇性心動過速和癥狀性直立性低血壓超過1周。同時出現模糊、興奮、失眠，持續時間超過1周。食欲不振、失眠可持續2 ~ 3周。
5.12左旋多巴的劑量為1。口服劑量為0.25g，每日2-3次，根據患者耐受情況，每3-7天增加0.5-2g，以預期療效和無嚴重不良反應為準。服藥2-3周左右，效果開始顯現，維持量為每天3-5g，飯後服用，分3-4次服用。
2.用於治療肝性腦病:每日0.2~0.6g，用5%葡萄糖註射液500ml緩慢輸註，待患者清醒後每日0.2g，1 ~ 2天；鼻飼或* * *:每次2 ~ 5g。
3.用於治療潰瘍:口服25mg，每日2次，10天為壹療程，連續1個月。
4.用於診斷生長激素分泌紊亂:禁食壹夜，然後口服左旋多巴500mg，0 ~ 3小時內測定血清生長激素濃度。正常人血清生長激素應升至5ng/ml以上。
5.肝性腦病:(1)靜脈滴註:每次1次，每次0.3~0.4g，加5%葡萄糖註射液500ml滴註。待患者完全清醒後，劑量降至每日0.2g，連續治療1 ~ 2天後停藥。(2)鼻飼或* * *:每日1次，每次5g，加生理鹽水100ml備用。
5.13藥物相互作用1。外周多巴脫羧酶抑制劑(如卡比多巴)可抑制左旋多巴在腦外脫羧成DA，使更多左旋多巴進入腦內脫羧成DA，故左旋多巴用量可減少75%。
2.與金剛烷胺、苯並托品、環丙哌啶或苯海拉明合用時，可增強左旋多巴的療效，但不建議有精神病史者使用。
3.當與抗酸劑(尤其是含鈣、鎂或碳酸氫鈉的抗酸劑)合用時，左旋多巴的吸收增加，尤其是在胃排空緩慢的患者中。
4.溴隱亭可以加強左旋多巴的療效，減少左旋多巴的用量。
5.腎上腺受體激動劑與左旋多巴合用可增加心律失常的發生率，故應減少前者的劑量。
6.甲基多巴合用時，左旋多巴的抗帕金森效應增強，導致中樞神經系統的毒性作用和精神病的發作。
7.與甲氧氯普胺(甲氧氯普胺)合用時，加速左旋多巴從胃中的排空，可增加左旋多巴在小腸中的吸收或(和)速度。
8.恩他卡朋對左旋多巴卡比多巴有促進作用，應作為左旋多巴卡比多巴的輔助治療。
9.當與pergola Park Jung Su聯合使用時，帕金森病患者運動障礙的發生率會增加。
10.單胺氧化酶抑制劑(如氯丙嗪、呋喃唑酮、異煙肼、異碳酰肼、丙卡巴肼、反苯丙胺、嗎氯貝胺、那拉明、撲熱息痛、苯乙肼等。)禁止與左旋多巴合用，以免引起高血壓危象。使用左旋多巴前，應停用單胺氧化酶抑制劑2-4周。
11.當降壓藥與左旋多巴合用時，可增強左旋多巴的降壓作用。
12.司來吉蘭與左旋多巴合用時，可增加左旋多巴引起的運動障礙、惡心、直立性低血壓、精神錯亂和幻覺，因此在司來吉蘭治療開始後23天內應減少左旋多巴的劑量。
13.與安非他酮和西沙必利合用，不良反應發生率增加。
14.吸入性全身麻醉藥與左旋多巴合用時，內源性DA含量增加，故可引起心律失常。尤其是與氟烷合用時，左旋多巴應停藥6 ~ 8小時。
15.與茚地那韋合用，可能會引起嚴重的運動障礙。
16.結合異煙肼，帕金森病的癥狀可能會惡化，血壓可能會上升。
17.美螺酮和蛋氨酸可以拮抗左旋多巴的抗帕金森效應。
18.可樂定可降低左旋多巴的療效，故不適宜合用。
19.枸櫞酸鐵銨、鐵劑、苯妥英鈉、苯妥英鈉、卡法根、罌粟堿、佐替平可降低左旋多巴的作用。
20.三環類抗抑郁藥(如阿米替林、阿莫沙平、氯丙咪嗪、地昔帕明、都替平、多塞平、丙咪嗪、氯丙嗪、去甲替林、protiline、三甲丙咪嗪等。)可降低左旋多巴的作用，引起高血壓或直立性低血壓。合並時應註意監測血壓變化。
21.左旋多巴可以降低患者對脯氨酸的反應。
22.單獨使用左旋多巴時，禁止與維生素B6合用，因為維生素B6是多巴脫羧酶的輔酶，能加強多巴脫羧酶的活性，促進左旋多巴在腦外脫羧成DA，從而減少左旋多巴進入中樞神經系統的量，降低其療效。但維生素B6應與左旋多巴肼或左旋多巴卡比多巴聯合使用，因為維生素B6可通過血腦脊液屏障促進左旋多巴在腦內脫羧成DA，從而增加腦內DA含量，提高療效。
23.據報道，維生素C可以減少左旋多巴引起的惡心等不良反應。
24.螺旋黴素可降低左旋多巴的血藥濃度，這可能導致左旋多巴抗帕金森效應的減弱。
25.當它與安非他酮合用時，兩者的作用都降低了。
26.苯二氮卓類等藥物會降低左旋多巴的療效。
27.乙內酰脲類抗驚厥藥可促進左旋多巴的代謝，合用時左旋多巴的作用減弱。
28.氟哌利多、氟哌啶醇、洛沙平、罌粟堿、利培酮、吩噻嗪、噻蒽等抗精神病藥可阻斷腦內DA受體，可引起錐體外系癥狀，從而加重帕金森病癥狀，拮抗左旋多巴的療效。
29.蘿芙木能耗竭腦內的DA，因此能對抗左旋多巴的治療作用。
30.卡瓦根可能會拮抗左旋多巴的多巴胺效應，從而降低其治療效果。
31.在壹項研究中，普拉克索與左旋多巴合用時，左旋多巴的達峰濃度增加，達峰時間縮短，但吸收程度和清除率不變。普拉克索的藥代動力學不受影響。
32.食物，尤其是高蛋白食物，與左旋多巴合用，或先吃飯後服用左旋多巴，可減少左旋多巴在胃腸道的吸收。此外，食物中的蛋白質降解為氨基酸後，可與左旋多巴競爭轉運入腦，從而削弱或使左旋多巴的療效不穩定。33.苯妥英鈉拮抗左旋多巴的抗震顫麻痹作用，必須合用時應加大左旋多巴的劑量。
34.吡哆醇可加速左旋多巴在肝臟中轉化為多巴胺，減少左旋多巴進入大腦，削弱或消除左旋多巴的治療作用。
35.吩噻嗪、丁基苯、噻蒽或甲氧氯普胺與左旋多巴合用可減弱左旋多巴的作用。
36.抗膽堿能藥物與左旋多巴合用可相互加強，但抗膽堿能藥物可通過抑制胃排空減少左旋多巴的吸收。
37.普萘洛爾能拮抗多巴胺β受體興奮引起的心律失常，並能增強左旋多巴對震顫癥狀的療效。
38.利血平可耗竭神經末梢中多巴胺的儲存，因此可削弱左旋多巴的療效。
5.14專家點評:該藥自1908以來，已在世界各地廣泛應用於臨床，是目前治療震顫麻痹最有效的藥物。左旋多巴可有效治療強直、運動障礙、流涎和動脈危象。雖然左旋多巴是治療帕金森病的良藥，但由於其療效衰減和嚴重的不良反應，許多醫生盡量不使用多巴胺治療初診患者，而選擇其他藥物如多巴胺受體激動劑作為治療的首選。理論上，大劑量左旋多巴可以補充正常的神經遞質，競爭性地排斥假神經遞質。早期報道該藥對急性和慢性肝性腦病均有效。越早使用，劑量越足，效果越好，可使患者暫時清醒。但左旋多巴對改善肝功能沒有作用，不能防止肝壞死。意識清醒後黃疸可以繼續上升，這種影響多是暫時的。壹旦病人清醒，左旋多巴可以停止。
6左旋多巴中毒左旋多巴(左旋多巴)本身沒有藥理活性，通過血-腦脊液屏障進入中樞並被多巴胺脫羧酶轉化為多巴發揮作用。體內血漿半衰期為1 ~ 3h。臨床上主要用於治療震顫麻痹和肝昏迷。若外周多巴胺脫羧酶抑制劑合用，可增加左旋多巴進入中樞的量，減少左旋多巴的用量，減少外周多巴引起的不良反應。治療震顫的初始劑量為0.25 ~ 0.5g/d，分2 ~ 4次口服，劑量逐漸增加，維持劑量為3 ~ 6g/d..[1]
6.1臨床表現[1]
1.不良反應主要是由於外周產生的多巴胺過多引起的。主要包括:胃腸道反應的發生率約為80%，包括惡心、嘔吐、食欲不振，以及偶見的單項肝功能改變；* * *低血壓，發生率約30%；它會導致心臟病患者出現室性心律失常和高血壓。
2.“開-關”現象:突然多動、躁動，即“開”，隨後肌肉僵直、不能活動，即“關”，出現在服藥後8個月左右。
3.面部、舌頭、嘴唇、下頜骨、軀幹和四肢的隨意運動可能出現在治療的早期或晚期。後期可出現嚴重的全身性舞蹈樣手足蠕動和肌張力障礙運動。
4.精神障礙、抑郁癥、睡眠障礙、幻覺等。可能發生。罕見的頭痛和周圍神經病變。
5.偶爾血液尿素氮和尿酸升高，導致痛風。偶爾尿色較暗，老年人容易尿瀦留。
6.偶爾白細胞和血紅蛋白減少。
6.2左旋多巴中毒的診斷要點是[1]:
1.有左旋多巴服用史或誤服史，並有上述臨床表現。
2.排除其他藥物中毒的可能。
6.3左旋多巴中毒的治療要點是[1]:
1.過量中毒需要立即洗胃。