帕金森病是壹種常見於中老年的神經系統變性疾病，多在60歲以後發病。主要表現為患者動作緩慢,手腳或身體的其它部分的震顫,身體失去了柔軟性,變得僵硬。最早系統描述該病的是英國的內科醫生詹母帕金森，當時還不知道該病應該歸入哪壹類疾病，稱該病為“震顫麻痹”。這個名稱在我國舊的教科書中也是這樣的,至今仍有壹些非專科醫生在使用這個名稱。後來，人們對該病進行了更為細致的觀察，發現除了震顫外，尚有肌肉僵直、寫字越寫越小等其它癥狀，但是四肢的肌肉的力量並沒有受損，認為稱麻痹並不合適，所以建議將該病命名為“帕金森病”。
帕金森病是人體的什麽部位發生了病變？
帕金森病的病變部位在人腦的壹個叫中腦的部位。該處有壹群神經細胞，叫做黑質神經元，它們合成壹種叫做“多巴胺”的神經遞質，其神經纖維投射到大腦的其它壹些區域，如紋狀體，對大腦的運動功能進行調控。當這些黑質神經元變性死亡至80%以上時，大腦內的神經遞質多巴胺便減少到不能維持調節神經系統的正常功能，便出現帕金森病的癥狀。正常人中腦有壹條狹長的黑色素沈著部位，那便是正常數量的黑質神經元聚集的部位。而在帕金森病人中腦的相應部位則顏色淺淡，這是黑質神經元減少的緣故。
帕金森病的病因是什麽？
迄今為止，PD的病因仍不清楚。目前的研究傾向於與年齡老化、遺傳易感性和環境毒素的接觸等綜合因素有關。
1） 年齡老化：
2）環境因素：流行病學調查結果發現，帕金森病的患病率存在地區差異，所以人們懷疑環境中可能存在壹些有毒的物質，損傷了大腦的神經元。
3）家族遺傳性：醫學家們在長期的實踐中發現帕金森病似乎有家族聚集的傾向，有帕金森病患者的家族其親屬的發病率較正常人群高壹些。
4）遺傳易感性：盡管帕金森病的發生與老化和環境毒素有關，但是並非所有老年人或暴露與於同壹環境的人，甚至同樣吸食大量MPTP的人都會出現帕金森病。雖然帕金森病患者也有家族集聚現象，但至今也沒有在散發的帕金森病患者中找到明確的致病基因，說明帕金森病的病因是多因素的。
綜上所述，任何單壹的因素均不能完滿的解釋PD的病因。多數研究者傾向於帕金森病的病因是上述各因素***同作用的結果。即中年以後，對環境毒素易感的個體，在接觸到毒素後，因其解毒功能障礙，出現亞臨床的黑質損害，隨著年齡的增長而加重，多巴胺能神經元漸進性不斷死亡變性，最終失代償出現帕金森病的臨床癥狀。
帕金森病有什麽表現？
帕金森病的起病是緩慢的，最初的癥狀往往不被人所註意。但出現以下癥狀時，臨床上就基本可以診斷為帕金森病了。靜止性震顫：震顫往往是發病最早期的表現，通常從某壹側上肢遠端開始，以拇指、食指及中指為主，表現為手指象在搓丸子或數鈔票壹樣的運動。然後逐漸擴展到同側下肢和對側肢體，晚期可波及下頜、唇、舌和頭部。在發病早期，患者並不太在意震顫，往往是手指或肢體處於某壹特殊體位的時候出現，當變換壹下姿勢時消失。以後發展為僅於肢體靜止時出現，例如在看電視時或者和別人談話時，肢體突然出現不自主的顫抖，變換位置或運動時顫抖減輕或停止，所以稱為靜止性震顫，這是帕金森病震顫的最主要的特征。 震顫在病人情緒激動或精神緊張時加劇，睡眠中可完全消失。震顫的另壹個特點是其節律性，震動的頻率是每秒鐘4-7次。這個特征也可以幫助我們區別其它的疾病，如因舞蹈病、小腦疾患、還有甲狀腺機能亢進等引起的疾病。
肌肉僵直：帕金森病患者的肢體和軀體通常都失去了柔軟性，變得很僵硬。病變的早期多自壹側肢體開始。初期感到某壹肢運動不靈活，有僵硬感，並逐漸加重，出現運動遲緩、甚至做壹些日常生活的動作都有困難。如果拿起患者的胳膊或腿，幫助他活動關節，妳會明顯感到他的肢體僵硬，活動其關節很困難，象在來回折壹根鉛管壹樣。如果患肢同時有震顫，則有斷續的停頓感，就象兩個咬合的齒輪轉動時的感覺。
運動遲緩：在早期，由於上臂肌肉和手指肌的強直，病人的上肢往往不能作精細的動作，如解系鞋帶、扣紐扣等動作變得比以前緩慢許多，或者根本不能順利完成。寫字也逐漸變得困難，筆跡彎曲，越寫越小，這在醫學上稱為“小寫癥”。面部肌肉運動減少，病人很少眨眼睛，雙眼轉動也減少，表情呆板，好象戴了壹副面具似的，醫學上稱為“面具臉”。行走時起步困難，壹旦開步，身體前傾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及時停步，即 “慌張步態”。行進中，患側上肢的協同擺動減少以至消失；轉身困難，要用連續數個小碎步才能轉身。因口、舌、鄂及咽部肌肉的運動障礙，病人不能自然咽下唾液，導致大量流涎。言語減少，語音也低沈、單調。嚴重時可導致進食飲水嗆咳。病情晚期，病人坐下後不能自行站立，臥床後不能自行翻身，日常生活不能自理。
特殊姿勢：盡管患者全身肌肉均可受累，肌張力增高，但靜止時屈肌張力較伸肌高，故病人出現特殊姿勢：頭前傾、軀幹略屈、上臂內收、肘關節彎曲、腕略伸、指掌關節彎曲而指間關節伸直，拇指對掌，髖及膝關節輕度彎曲。
其他：可有植物神經功能紊亂現象，如唾液和皮脂腺分泌增多，汗分泌增多或減少，大、小便排泄困難和直立性低血壓。少數病人可合並癡呆或抑郁等精神癥狀。
如何才能確診帕金森病？
對壹個具有帕金森病典型癥狀的患者來講,診斷是不困難的。如果壹個人有了靜止性震顫、僵直和運動遲緩中的任何兩個癥狀，同時排除了其他帕金森綜合征的臨床癥狀，服用左旋多巴制劑後癥狀改善明顯，在臨床上可以診斷為帕金森病。但要真正診斷帕金森病需要腦組織的病理診斷，在腦組織的切片中能找到帕金森病的特異性病理指標 — 路易氏體（Louy body),遺憾的是這在患者術前無法做到。
現在還沒有壹種儀器或化驗檢查可以診斷帕金森病，在臨床上醫生讓患者進行的壹些檢查，如腦的CT掃描或者核磁***振成像，主要是為了排除其他壹些能導致帕金森病綜合征的疾病。
帕金森病可以早期診斷嗎？
目前有壹種儀器對早期診斷可能有幫助，這種儀器是正電子發射掃描，簡稱PET。目前的研究發現應用壹種[18F]-氟多巴的試劑註入人體，再經PET掃描，可以確診早期PD病人。因為[18F]-氟多巴是L-dopa的同類化合物，能透過血腦屏障被黑質紋狀體神經元攝取，其攝取量可反映突觸前多巴脫羧酶的活性，從而間接反映黑質多巴胺神經元數目和病情的嚴重度。壹些研究表明PD病人的紋狀體區的[18F]-氟多巴的積聚明顯較正常人低，偏側PD病人癥狀對側的殼核只有正常值的57%-80%。但該項檢查非常昂貴，目前臨床上基本不用該檢查來診斷帕金森病。
帕金森病常見嗎？
據流行病學調查，55歲以上的老年人口中，大約有1%的人患有此病。西方發達國家的發病率和我國的差不多。估計在中國有200萬以上的人患有此病。由於公眾健康水平的提高和人口老齡化，帕金森病的患病人數也在逐漸增加。多數病人都是散發的，只有個別病例是家族性的。
帕金森病影響壽命嗎？
帕金森病本身不是壹種致命的疾病，壹般不影響壽命。隨著治療方法和水平的不斷創新和提高，越來越多的病人能終身維持高水平的運動機能和生活質量。當然，如果患者沒有得到及時和合理的治療，很容易導致身體機能下降，甚至生活不能自理，最後出現各種並發癥，如肺炎、泌尿系感染等。
帕金森病進展有多快？
每個人的病情進展不壹樣，個體差異很大，有些少數患者數年內就會迅速進展病殘，而許多患者病程進展相對較慢，經過合理的治療，15到20年還能保持較好的功能。這除了與帕金森病本身有關以外，很大程度上還取決於患者本身的心理素質、醫療條件和家庭的關懷。那些保持樂觀心情、意誌堅強和有和諧家庭關系、良好家庭護理的患者，加上合理及時的醫治，病人大多都能保持長久的生活自理能力，病情發展相對較慢。
帕金森病的能夠預防嗎？
雖然目前尚不完全清楚帕金森病的致病原因，但許多研究表明它可能與環境毒素有關。壹些研究結果顯示，“跟從來沒在家裏或院子裏用過殺蟲劑或除草劑的人比較起來，壹生當中使用這兩種藥劑時間加起來低於三十天的人，患帕金森病的機率增加百分之四十；如果壹生當中使用這兩種藥劑時間加起來超過壹百六十天以上，患帕金森病的機率便增加到百分之七十。”尤其是對家族中有帕金森病患者的人要更加註意。如果某人的直系親屬中有帕金森病患者，那麽他患帕金森病的幾率要大壹些。所以要特別註意避免接觸壹些環境中危險因素，如殺蟲劑、農藥、重金屬錳，親屬中有帕金森病患者的人要避免從事電焊工種等。
吸煙和飲咖啡能預防帕金森病嗎？
大多數流行病學的研究結果都顯示，不吸煙的人患帕金森病的幾率要高於吸煙者。最近有壹些研究表明，香煙的煙霧中含有壹種萘醌的衍生物，是人體內壹種叫做單胺氧化酶的生物酶的抑制劑，和預防帕金森病有關系。如果該研究的結果最終能得到證實，那麽我們可能得到壹種新的帕金森病的預防藥物。 最近又有壹個調查研究報告認為，長期喜歡飲咖啡的人患帕金森病的機會少。
什麽是帕金森綜合癥？
帕金森綜合癥往往有明確的病因。常見的有以下幾類：
（1）中毒：如壹氧化碳中毒，在北方煤氣中毒較多見。患者多有中毒的急性病史，以後逐漸出現彌漫性腦損害的征象，包括全身強直和輕度的震顫。
（2）感染： 腦炎後可出現本綜合癥，如甲型腦炎，多在痊愈後有數年潛伏期， 逐漸出現嚴重而持久的PD綜合癥。其它腦炎，壹般在急性期出現，但多數癥狀較輕、短暫。
（3）藥物：服用抗精神病的藥物如酚噻嗪類和丁酰類藥物能產生類似帕金森病的癥狀，停藥後可完全消失。
（4）腦動脈硬化：因腦動脈硬化導致腦幹和基底節發生多發性腔隙性腦梗塞，影響到黑質多巴胺紋狀體通路時可出現本綜合癥。但該類患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢進、病理癥陽性，常合並明顯癡呆。
什麽是帕金森疊加綜合癥？
帕金森疊加綜合癥特指壹組神經系統的變性疾患，病因不清。其癥狀類似帕金森病但癥狀和病變的範圍都要比帕金森病廣泛。主要包括進行性核上性麻痹和多系統萎縮兩大類。前者簡稱SDS，後者簡稱MSA。患者常常以姿勢平衡障礙和跌倒為首發癥狀，隨後常常出現構音障礙和運動遲緩，往往是雙側同時發病。其特征性的表現為病人的雙眼***同向上註視或向下註視困難，嚴重者其眼球幾乎是固定的，不能上下轉動。肌僵直以軀幹的肌僵直為主，肢體的肌僵直不如軀幹明顯。MSA是由三種少見的散發性進行性神經變性綜合征組成。它們是以帕金森綜合征為主要表現的紋狀體黑質變性，簡稱SAS；以植物神經系統損害癥狀為特征的Shy-Drager綜合征，簡稱SDS；以小腦病變體征為特點的橄欖橋腦小腦萎縮，簡稱OPCA。它們在臨床上被誤診為帕金森病和癡呆等疾病，尤其是在早期容易誤診。最新的研究發現它們有***同病理特征，人們已經逐漸將它們看成壹種病，叫多系統萎縮。臨床上，MSA多在50後發病，90%以上的病人可有帕金森綜合征。早期，病人往往有性功能減退，小便失禁和打鼾。很早就會出現姿勢不穩、平衡功能障礙以及***濟失調，但壹般不會有動作遲緩，震顫以姿勢性常見。小腦受損的癥狀中以姿勢平衡障礙為最主要表現，病人還可有肢體動作不協調。植物神經系統損害的表現可包括：男性性功能障礙，體位性低血壓，眩暈，小便失禁或尿瀦留等。核磁或CT掃描可見到小腦和腦幹萎縮。
肢體震顫壹定是帕金森病嗎？
肢體震顫不壹定是帕金森病，如有壹些人的肢體壹般情況下不震顫，但在拿東西的時候，如用筷子夾食物的時候或端杯子喝水的時候肢體震顫，這在醫學上叫動作性震顫,如果沒有其它的癥狀，壹般是原發性震顫，用左旋多巴治療無效，但飲酒後可使病情減輕，對β受體阻滯劑-心得安有效。還有其它的壹些情況也可以出現震顫，如甲狀腺功能亢進，其特點是雙側肢體的細震顫，頻率快，尚伴有心率快、疲乏無力、多食易餓、消瘦以及多汗怕熱等癥狀。緊張、焦慮、低血糖以及過度疲勞都可出現壹過性肢體震顫。
帕金森病的病情是如何分級的？
目前臨床上常用的分級方法還是采用1967年Margaret hoehn 和 Melvin Yahr發表量表，稱為hoehn - Yahr 分級： hoehn 和 Yahr給各階段的定義是：
I期：單側身體受影響，功能減退很小或沒有減退。
II期：身體雙側或中線受影響，但沒有平衡功能障礙。
III期：受損害的第壹個癥狀是直立位反射，當轉動身體時出現明顯的站立不穩或當患者於兩腳並立，身體被推動時不能保持平衡。功能方面，患者的活動稍受影響，有某些工作能力的損害，但患者能完全過獨立生活。
IV期：嚴重的無活動能力，但患者仍可自己走路和站立。
V期：除非得到幫助只能臥床或坐輪椅。
抑郁是帕金森病的癥狀嗎？
根據研究，有大約25-61%的帕金森病人伴有抑郁癥狀。其原因有兩個方面，第壹是心因性的，也就是說是因為患者因為過分擔心自己的病而造成的情緒低落。這種情況往往隨著治療後癥狀改善，抑郁的情緒也隨之減輕或消失。另外壹種情況是軀體性的，即使帕金森病的癥狀得到了明顯的改善，患者的情緒不見好轉甚至惡化，這就需要抗抑郁治療。目前在臨床上多用“百優解”來治療帕金森病人的抑郁癥，效果較好，同時對緩解患者少動的癥狀也有壹定的幫助。當然，是否需要用藥，患者要征詢醫生的意見。
帕金森病還有哪些特殊癥狀？
除了上面介紹的癥狀之外，帕金森病患者還有以下壹些特殊癥狀：
油脂面
帕金森病病人的前額總是油光發亮。
流涎
有很多帕金森病的患者經常出現流口水的現象，嚴重者需要別人拿著手帕不停地為他擦拭。研究發現病人的唾液分泌並沒有增加，而是因帕金森病人吞咽反射困難，自動吞咽動作的減少使唾液在口腔內淤積的原因，淤積的量大了唾液就會自動流出。因此，患者要經常有意識的將唾液吞咽下去可減少流口水。對年輕的患者，應用抗膽堿藥物如安坦可以抑制唾液的分泌。
疼痛
很多患者都會出現疼痛，雖然沒有嚴重到必須吃止痛藥的地步，但疼痛有時會非常令病人苦惱。疼痛的表現是多方面的，可以表現為肩頸部痛、頭痛、腰痛，出現最多的癥狀是手臂或腿的酸痛，局部的肌肉僵直是其主要原因。
治療帕金森病肌肉僵直引起的疼痛，補充左旋多巴有很好的療效，多數病人在藥物起效時隨著肌肉僵直的緩解而緩解。但在用藥的後期，少數患者在左旋多巴起效的高峰期反而會出現出現下肢，尤其是足趾的痙攣性疼痛。出現這種情況往往比較難處理，因為這顯然是左旋多巴的副作用，減少劑量往往可以減輕痛性痙攣的癥狀，但同時又使帕金森病的癥狀不能很好緩解。遇到這種情況，醫生往往是采用減少每次左旋多巴的用量，但增加給藥的次數，或者增加多巴胺受體激動劑的藥量。如果不能奏效，可以嘗試局部註射肉毒素方法，可以起到緩解的作用。
感覺異常
帕金森病患者還會有身體的某些部位出現異常的溫熱或是寒冷的癥狀，出現異常溫熱感覺的病人多壹些。這種異常的溫度感多出現在手、腳。還有患者的異常感覺在身體的壹側或是出現在體內，如感到胃部或是下腹部不適。病人中出現異常發熱感的情況比較多見，身體的某些部位甚至會出現壹種燒灼感。壹個得了帕金森病十多年的老年婦女有嚴重的腰部燒灼感。當藥物失效時，其燒灼的感覺會更加嚴重，但當調整病人的用藥有效地控制病情時，其癥狀也會得到改善。說明這種異常感覺還是帕金森病本身的癥狀。對這種癥狀用麻醉藥物治療無效也缺乏特異性療法，通常對帕金森氏病的治療會對這種癥狀有所改善，有時加用壹種叫卡馬西平的藥物會有壹些效果。
下肢腫脹
帕金森病病人有時會出現下肢的腫脹現象，主要出現在腳部，嚴重時會波及小腿。通常在先出現障礙的那壹側下肢。那些有顯著運動遲緩的病人，腳部腫脹更容易見到。它通常在晚間睡眠之後減輕或消失，但是白天又會逐漸變得嚴重起來。出現的原因是由於帕金森病患者缺乏活動，不能通過腿部的活動和肌肉的收縮來把靜脈血液擠壓到心臟，使靜脈血淤積在靜脈血管中，組織液外滲，引起腳部和踝關節的浮腫。嚴重時，可以采取些對癥的治療方法，如用壹些利尿性藥物。晚上睡覺時，可將腳墊高壹些，這樣有利於靜脈回流，減輕水腫。
吞咽困難
在帕金森病的晚期，會出現吞咽困難。現在，除了帕金森病本身造成吞咽障礙以外，各地都有壹些手術後造成的吞咽障礙，其結果比前者更加嚴重，而且抗帕金森病治療對它是無效的。其原因是雙側蒼白球切開術或其它術式造成的吞咽麻痹，是壹種器質性的損害，很難恢復。這種情況除了功能鍛煉和慢慢恢復外，沒有什麽好的方法。
言語障礙
言語障礙是帕金森病患者的常見癥狀，表現為語言不清、說話音調平淡，沒有抑揚頓挫、節奏單調等等。
膀胱刺激癥狀
部分帕金森病患者往往壹天中要上洗手間數次，尤其是晚上夜尿的次數多，並因此導致失眠。尿意有時是不可遏制的，加上患者本身行動緩慢，很容易導致尿濕褲子。
出現上述情況，往往與帕金森病的癥狀控制不好有關，抗帕金森病的治療在減輕帕金森病癥狀的同時，膀胱的癥狀也隨之得到改善。值得壹提的是多巴胺受體激動劑協良行對改善帕金森病患者的膀胱癥狀有較好的作用。如果通過抗帕金森病的治療，癥狀不見好轉，則應考慮是否合並有其它疾病，如是否有泌尿系的炎癥、男性患者是否有前列腺肥大等，可以讓泌尿科的醫生檢查壹下，采取對癥治療。
什麽是“異動癥”，有那些表現？
“異動癥”是為壹種舞蹈樣、手足徐動樣或簡單重復的不自主動作，常見於面部肌肉，頸、背和肢體亦可出現。嚴重者影響生活,因為這種不自主動作幅度可以很大,可持續整個左旋多巴的起效期。
當出現異動癥時，往往是藥物劑量偏大的信號。如果只是輕度的不自主運動，減少藥物後又使病情加重，則可以維持原治療不變。如果異動癥很明顯，可以適當減少多巴胺類藥物的量和應用多巴胺受體激動劑，必要時可用多巴胺受體阻滯劑如泰必利或氟哌啶醇。
如果異動癥是嚴重的，影響到了生活自理，經過藥物的調整也不能解決，可以考慮行外科手術治療。蒼白球切開術對異動癥的效果是很好的，但是對壹個雙側癥狀都重的患者，雙側的手術要冒比較大的風險，無論是分期手術或同期手術，其發生吞咽或語言障礙的危險都是壹樣的。因此，手術治療往往是最後無奈的選擇，要慎重對待，尤其是對比較年輕的患者,更加要慎重。
什麽是“開-關”現象？
部分病人服用左旋多巴後期出現癥狀波動，藥物發生作用時能夠恢復到正常人的功能狀態，藥效過後，又出現帕金森病的癥狀，如患者突然出現肌僵直，震顫、運動不能，持續數分鐘至1小時後緩解，此時病人可活動如平常或出現多動。壹日中，可反復迅速交替出現多次。這種變化速度可以非常快，並且是不可預測的。病人形容病情的變化就象是電源的開、關壹樣，所以臨床上形象地稱這種現象為“開關現象”。這是應用左旋多巴治療後期的壹個比較糟糕的並發癥，機理還不十分清楚。使用多巴胺受體激動劑、丙炔苯丙胺可改善癥狀，必要時在醫生的指導和監護下逐漸停服左旋多巴壹段時間，實施左旋多巴“假日療法”，然後再重新使用左旋多巴，可以減輕“開關”現象。但對假日療法，目前有專家認為效果也不理想，不到萬不得已不要輕易嘗試。
什麽是“劑末現象”？
“劑末現象”是指藥效維持時間越來越短，每次用藥後期出現帕金森病的癥狀惡化。處理：增加左旋多巴的給藥次數，使用帕金寧控釋片、多巴胺受體激動劑、司蘭吉林、COMT抑制劑可改善癥狀。
什麽是“晨僵”？
“晨僵”或者是叫“清晨運動不能”，患者表現為早晨起床時癥狀加重，活動困難，要在服藥後壹段時間才癥狀消失。其實這也是“劑末現象”的壹種，主要是夜間的時間長，中樞神經系統內藥物儲存不足所致。為克服這壹現象，可以將每天最晚服用的壹次左旋多巴改用息寧控釋片，這不僅有利於減輕“晨僵”，而且還有利於患者夜間睡眠翻身。效果不佳的患者，可以加用協良行，該藥的半衰期長，在體內的藥效較持久，對減輕晨僵有效。但是，有的患者夜間用藥多影響睡眠，不得不少用藥，對這類患者可以考慮在起床前半小時服用第壹次左旋多巴制劑，待藥效發揮作用後再起床。或者服用壹種起效快的左旋多巴制劑--“美多巴快”，有良好的效果。
震顫麻痹的患者會發生頭痛嗎？
震顫麻痹是壹種錐體外系的慢性、進行性變性疾病,多發生於50～60歲之間，發病率比較高。震顫麻痹的主要病理變化是黑質致密區神經元的嚴重缺失和變性，類似的變化也見於藍斑、迷走神經背核、丘腦下部、中縫核、交感神經節等。震顫麻痹的臨床特征是肢體震顫、身強直、運動減少;另外常見的臨床癥狀有手指運動笨拙，步行時手臂擺動協調運動差，走路時呈碎步、前沖，軀幹前傾,抑郁,記憶力減退等等。震顫麻痹的病人頭痛發生率很小但偶爾也可出現,這與植物神經中樞及周圍損害所致的神經原性低血壓有關。有壹男性患者60歲以後逐漸出現語言的減少、動作緩慢、字越寫越小、左手出現搓丸樣震顫、並有便秘、唾液分泌增加、下肢浮腫;患者還訴近壹年有頭痛發作，程度不劇烈，為悶痛或隱痛，體位改變尤其從坐位到站位時可以誘發或加重頭痛發作。我們診斷此病人患了震顫麻痹，給予左旋多巴制劑治療，半年後患者癥狀得到緩解。從上述病例我們可以看到：患者具有黑質-蒼白球損害時的肌張力增強-運動減少綜合征和自主神經障礙癥狀，這些癥狀包括唾液和皮脂分泌增加，大、小便排泄困難，直立性低血壓所致頭暈、頭痛等。另外，適當的藥物雖然可以改善患者的癥狀，但都有不同的副作用,頭暈、頭痛、惡心、嘔吐是比較常見的藥物副反應，停藥或減少劑量後即可消失。
摘自《帕金森病友指南》作者：廣州醫學院附屬第壹醫院 邵明
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