最重要的壹對* * *刺激分子是全時APC表面表達的B7分子和T細胞表面的二聚體分子CD28的結合。CD28傳遞給T細胞的信號可以啟動T細胞反應，包括促進IL-2分子的產生和初始T細胞分化為效應T細胞和記憶T細胞。兩種信號的整合可以最有效地誘導T細胞活化，而* * *刺激信號的缺乏可以導致T細胞反應的下降，在某些情況下可以誘導耐受或T細胞無能。近年來，對* * *信號分子的研究不斷深入，對雙信號理論提出了挑戰。陳列平提出了T細胞激活的* * *信號網絡理論，其要點是:雖然TCR信號是T細胞激活所必需的，但它不能決定T細胞激活的方向，而* * *信號(* * *刺激信號和/或* * *抑制信號)是指導抗原特異性T細胞反應的關鍵。根據這壹理論，阻斷T細胞激活的* * *刺激信號或增強* * *抑制信號，可以負性調節T細胞活性，從而誘導T細胞產生免疫耐受。