它是許多疾病發展過程中的壹種嚴重病理狀態，是壹種獲得性出血綜合征。
表現為微循環內血小板聚集和纖維蛋白沈積，形成廣泛的微血栓，在病程中消耗大量凝血因子和血小板，發生繼發性纖溶，從而引起微循環障礙、血栓形成、溶血和出血等臨床表現。經常危及生命。
這種疾病的發病機理如下:
1，血管內皮損傷，內源性凝血系統激活
嚴重感染、缺氧和酸中毒可損傷血管內皮細胞，暴露血管膠原纖維，促進血小板聚集和激活凝血因子，誘發血管內源性凝血過程。
2、組織損傷，激活外源性凝血系統
可見於嚴重創傷、燒傷等。由於病變細胞和壞死組織中的組織因子，大量進入血液循環，激活外源性凝血過程，導致血管內凝血。
3、大量紅細胞或血小板被破壞。
可見於體外循環和血栓性血小板減少性紫癜。紅細胞血小板過度破壞會釋放大量的磷脂，如促紅細胞生成素、血小板因子3等，可激活內源性或外源性凝血過程，引起DIC。
4、促凝血物質進入血液循環。
壹些內源性或外源性物質進入血液後可加速凝血，引起微血栓。
比如壹些毒蛇、毒蟲的毒液釋放到血液循環中後，就像凝血酶或凝血活酶壹樣發揮作用，使纖維蛋白原變成纖維蛋白。
上述因素，通過不同的病理途徑，最終產生大量的凝血酶，促使血小板聚集和粘滯變形，釋放壹系列促凝因子，使血液呈現高凝狀態。微血栓廣泛形成的同時，大量血小板和凝血因子被消耗，使血液處於消耗性低凝狀態，導致出血和休克。
有三種臨床類型。
1，急性型，發病數小時至1-2天，病情兇險，出血嚴重，多並發血壓下降或休克，可進壹步加重病情，形成惡性循環，常危及生命。
2.亞急性型，癥狀多在幾天到幾周內出現，進展緩慢。壹般無休克，但栓塞癥狀較明顯。
3、慢性型，少見，起病很慢，病程可長達數月，高凝期明顯，但僅有瘀點和瘀斑。
臨床表現:
1，出血
是最常見的早期表現之壹。大部分是突然發生的，只有少數是隱匿性的，出血程度不壹。急性型常有廣泛的自發性出血，常見於皮膚、黏膜多部位的大塊瘀斑或局部血腫。傷口和註射部位都在流血。嚴重者可出現內臟出血，甚至顱內出血。
通常急性高凝狀態很少見，而急性和亞急性高凝狀態可有明顯出血。在繼發性纖溶階段，出血更為嚴重，慢性出血常為瘀斑或血腫反復發作。
2.血管栓塞。
DIC最初的表現是受損部位和器官的微血管栓塞，持續時間過長會導致受損器官缺氧、代謝紊亂、組織壞死，甚至功能衰竭。
內臟栓塞最常見於肺和腎，也可累及腦、心臟和胃腸道。
3.微循環障礙
低血壓或休克多見於急性患者，可突然出現血壓下降甚至休克、少尿或尿失禁、呼吸循環衰竭等癥狀。
4.微血管溶血
溶血壹般較輕，早期不易察覺。臨床上可表現為進行性貧血，貧血程度與出血不成正比。
診斷:(2003年更新)
1，有引起DIC的基礎疾病。
2、有以下兩種或兩種以上
多次出血傾向；不明原因的休克；多發性微血管栓塞的癥狀和體征；抗凝治療有效。
3.實驗室出現3種以上異常
1)血小板顯著減少或進行性減少。
2)纖維蛋白原低於1.5g/L或進行性降低。
3)3P試驗陽性或血清FDP大於20mg/L
4)凝血酶原時間比正常對照組長3s以上或呈動態變化；
5)纖溶酶原含量和活性降低。
6)AT-ⅲ含量和活性下降。
7)血漿因子ⅷ:C的活性低於50%。
應排除合並凝血功能異常和原發性纖溶異常的嚴重肝病。
此病預後差，常瀕臨死亡，危及生命。
DIC文件
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李雅琳
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