木黴與真菌的關系主要表現在木黴對植物病原真菌的防治作用上。木黴至少對腐黴菌、鐮刀菌、絲核菌、核盤菌、齊整小核菌等18個屬29種重要植物病原真菌有拮抗作用（Weindling，1932；李渺等，2009）。目前已將木黴廣泛用於防治多種由真菌引起的植物病害，特別是對立枯絲核菌、鐮刀菌、齊整小核菌、疫黴菌、腐黴菌、鏈格孢子菌等引起的幼苗立枯病、猝倒病，白絹病、疫黴病等土傳病害具有較好的防治效果（李衛平等，2000；郭潤芳等，2002）。另外，木黴對食用真菌具有侵染作用，是蘑菇栽培和菌種生產過程中的主要病原真菌。
2.8.1.1 木黴與植物病原菌的關系
木黴與其他真菌的競爭性相互作用情況比較復雜，包括競爭作用、重寄生作用、水解酶的作用、抗生作用及協同拮抗作用等。
（1）競爭作用。包括空間位點競爭和營養競爭。木黴的生長速度遠比壹般土傳病原真菌快，是空間和營養源的有力競爭者。但許多環境因素，例如土壤pH值或對木黴有毒害作用的化學殺菌劑均能影響木黴的競爭能力。用適量的土壤消毒劑CS2能使假蜜環菌活力變弱，提高木黴的競爭優勢而成為假蜜環菌的拮抗劑。木黴的競爭能力受土壤性質的影響。Hubbard等（1983）研究發現，土壤中含有低劑量的鐵離子或吸附鐵的熒光假單孢菌（產生含鐵細胞）能降低哈茨木黴的生物防治活性。Sivan等（1989）的研究證明，木黴的競爭作用在鐮刀菌病害的防治中有重要作用（Sivan et al.，1989），Ahamad等（1987，1988）也研究得出相類似結論。
（2）重寄生作用。重寄生作用是寄生性真菌拮抗病原真菌的主要機制，它不是壹個偶然現象，而是包含了對病原菌的趨向（target location）、識別（recognition）、接觸與穿透（contact and penetration）、營養獲得（nutrient acquisition）等壹系列連續步驟的復雜過程。趨向：多數學者認為重寄生菌在到達寄主真菌之前，其菌絲的生長方向、孢子的萌發及芽管的伸長存在向性反應，即趨向性。Lutchmeah等（1984）認為這種趨向性是重寄生菌對寄主真菌菌絲或菌核向外分泌的化學刺激物的反應。Elad等（1983b）認為，重寄生菌孢子萌發和芽管生長的趨向性，是由寄主真菌分泌的多種專壹性物質刺激作用的結果，這些物質可能是非揮發、耐熱、高分子量的蛋白質，且濃度梯度方向正好決定了重寄生菌的生長方向。但也有學者認為，重寄生菌並不存在這樣的趨向性，重寄生菌到達寄主真菌的過程和方向是隨機的。識別：重寄生菌到達寄主真菌後，兩者發生識別反應。研究表明，重寄生菌與其寄主真菌之間的識別和寄主真菌細胞表面的凝集素（agglutinin）有關，重寄生菌細胞壁上的糖殘基可以與寄主真菌表面的凝集素進行專壹性結合以達到相互識別的目的。Elad等（1983 b）研究了死體營養型重寄生菌哈茨木黴（T.harzianum）和鉤狀木黴（T.hamatum）與其寄主真菌立枯絲核菌（Rhizoctonia solani）的相互作用過程，首次證明了寄主真菌細胞表面的凝集素在識別中所起的重要作用。該研究還發現，收集制備的寄主真菌細胞表面的凝集素可以使B型大腸桿菌凝集，但在反應體系中加入20 nmol/L的墨角藻糖溶液，可顯著抑制凝集反應。對墨角多糖有特異性結合反應的凝集素，也可以和哈茨木黴的菌絲和孢子結合，說明哈茨木黴的細胞壁上存在墨角多糖。之後Barak等（1985）再次以哈茨木黴和鉤狀木黴為研究對象，利用分子篩層析法純化了另壹寄主真菌齊整小核菌（Sclerotium rolfsii）細胞表面的凝集素，證明這種凝集素是壹種糖蛋白（glycoprotein），其中的蛋白殘基和糖殘基都可能參與了凝集反應。Inbar等（1992，1995）曾將純化的齊整小核菌的凝集素結合到尼龍纖維上，結果發現哈茨木黴可以特異性地纏繞在尼龍纖維上，也進壹步證明了凝集素在識別中的作用。接觸、穿透及營養獲取：重寄生菌與寄主真菌壹旦相互識別，在外部形態和內部結構上均會發生不同形式的變化。重寄生菌的表現通常為：菌絲在寄主真菌上迅速生長，產生分枝，纏繞寄主真菌的菌絲，但並不穿透寄主菌絲；菌絲穿透寄主真菌的菌絲，並在寄主菌絲的細胞內伸長；產生附著胞後再產生侵染絲，侵染絲穿透並進入寄主真菌的細胞內，然後發育形成吸器，建立起寄生關系。寄主真菌由於受木黴重寄生作用的影響，表現為菌絲生長停止、菌絲變形、幹癟甚至消解，菌絲細胞的細胞質凝結、液泡化或消失，甚至發生原生質團溢出等現象。據不完全統計，木黴至少對18個屬的29種病原真菌在體外或在活體上表現有拮抗作用。壹種木黴或壹個木黴菌株往往至少對兩種以上病原真菌有拮抗作用（徐同等，1990）。在木黴與病原菌互作的過程中，寄主菌絲分泌壹些物質使木黴趨向寄主真菌生長，壹旦寄主被木黴寄生物所識別，就會建立寄生關系。Müller等（1981）和Elad等（1983a）已證明寄主真菌細胞表面的特定外源凝集素在識別中起壹定作用，決定了木黴與寄主真菌之間的轉化關系。目前，已有凝集素得到純化的報道。木黴和寄主真菌識別後，木黴菌絲沿寄主菌絲平行生長和螺旋狀纏繞生長，並產生附著胞狀分枝吸附於寄主菌絲上，通過分泌胞外酶溶解細胞壁，穿透寄主菌絲，吸取營養。Elad的實驗證實了這種寄生現象，並且發現移除寄生菌絲後，在病原菌絲上有溶解位點和穿入孔。大多數人認為是因為拮抗木黴菌在重寄生過程中產生了壹系列降解病原菌細胞壁的水解酶，如幾丁質酶、葡聚糖酶。
（3）水解酶的作用。木黴在侵染、穿透寄主真菌的過程中，能夠產生真菌細胞壁降解酶，包括幾丁質酶、葡聚糖酶和蛋白酶等，這些酶類對重寄生作用的發生及後續的發展發揮直接作用，其中又以幾丁質酶和葡聚糖酶最為重要。木黴在其代謝過程中能分泌產生各種酶，主要是壹系列水解酶，其中包括幾丁質酶、纖維素酶、木聚糖酶、葡聚糖酶及蛋白酶等。拮抗木黴菌與生防作用有關的胞外酶主要是幾丁質酶類和β-1，3-葡聚糖酶，其中，幾丁質酶分為外切幾丁質酶（外切幾丁質酶N-乙酰-氨基葡萄糖基酶）和內切幾丁質酶（內切幾丁質酶幾丁二糖酶）兩類。已有研究表明，上述酶類對植物病原真菌的細胞壁具有強烈的水解作用，從而抑制病原菌孢子萌發並引起菌絲和孢子崩潰，而且它們之間具有協同作用，同時具有與殺菌劑及細菌等生防因子協同作用的功效。Lorito等（1993a）從哈茨木黴菌株中提純內切幾丁質酶和幾丁二糖酶測定其對多種植物病原菌的活性，發現對大多數病原真菌上述兩種幾丁質酶的ED分別為35～135μg/mL。這主要是由於酶作用於病原菌細胞壁及原生質膜，有助於抗生素擴散到作用位點上（Harman et al.，1993；Lorito et al.，1996a）。β-1，3-葡聚糖是所有真菌細胞壁的主要成分（Jones et al.，1988；Sentandreu et al.，1994）。而且β-1，3-葡聚糖酶直接參與哈茨木黴與其寄主真菌之間的重寄生互作。β-1，3-葡聚糖酶包括外切β-1，3-葡聚糖酶和內切β-1，3-葡聚糖酶（Ramot et al.，2000）。Vázquez-Garcidue?as等（1998）從IMI206040中分離到7種 β-1，3-葡聚糖酶，而且有兩種編碼β-1，3-葡聚糖酶的基因已經被克隆。有研究表明，幾丁質酶和β-1，3-葡聚糖酶對病原真菌細胞壁具有強烈的水解作用。當兩種酶***同存在時，抗菌活性急劇升高。Sela-Buurlage等（1993）所做的體外試驗及Van Den Elzen等（1993）的基因工程植物都證明了這壹點。除幾丁質酶和葡聚糖酶外，蛋白酶也起重要作用。哈茨木黴在植物病原真菌菌絲或細胞壁誘導下可以產生蛋白酶。Elad等（1999）在研究哈茨木黴T-39對灰黴病菌的生防中發現哈茨木黴產生了壹種蛋白酶，這種酶能使消解植物細胞壁的病原菌降解，從而認為哈茨木黴產生的這種蛋白酶直接毒害病原菌的萌發，使病原菌的酶鈍化，阻止了病原菌侵入植物細胞。
（4）抗生作用。木黴菌在代謝過程中可以產生抗生物質，它是由木黴菌次生代謝生成的。對康寧木黴、鉤狀木黴、哈茨木黴液體培養中產生的次生代謝產物的研究表明，上述木黴菌可以產生8種代謝物質。Lorito等（1996b，1996c）通過測定哈茨木黴73菌株的液體培養代謝產物發現，生物合成相關的代謝產物均對小麥全蝕病有拮抗作用。許多木黴菌株產生揮發性或非揮發性的抗菌素類物質，主要有木黴素、膠黴素、綠木黴素、抗菌肽等（Bertagnolli et al.，1998；Sivasithamparam et al.，1998）。朱天輝等（1994）在研究哈茨木黴對立枯絲核菌的抗生現象時發現，F060菌株產生的代謝物質能抑制立枯絲核菌的菌落生長，降低其菌絲幹重，而且非揮發性代謝物具熱穩定性，這些代謝物可以破壞菌絲細胞壁，使細胞內物質外滲，引起立枯絲核菌菌絲的原生質凝聚，菌絲斷裂解體。Cutler等（1986）的研究表明，哈茨木黴防治立枯絲核菌的主要機制之壹，是產生壹種揮發性的抗生素，具有椰子香味。經過鑒定該抗生素為六戊烷基吡喃。Brückner等（1983）從長枝木黴和綠色木黴中分離提純了壹組特殊的抗菌肽，分別為triehobraehin和triehovirin，並測定了其氨基酸序列。Dennis等（1971a）還報道了木黴產生的壹種揮發性乙醛對病原真菌具有抗性。這些次生代謝產物的純化為農用抗生素的開發和利用提供了基礎。但是某些抗生素性質不穩定，在壹定條件下可轉化為不具抗菌活性的化合物，如膠黴毒素在酶的作用下或在代謝過程中可以轉化為二甲基膠黴毒素而喪失活性。
（5）協同拮抗作用。木黴的拮抗作用可能是兩種或三種機制同時或順序作用的綜合結果（徐同等，1991）。Lifshitz等（1986）的研究資料表明，用木黴處理菜豆種子後，木黴對腐黴的作用包括產生抗生素及重寄生作用兩種機制。木黴在產生抗菌素的同時，產生各種降解細胞壁的胞外酶以抑制土傳植物病原菌的菌絲生長和孢子萌發。Di Pietro等（1993）從綠色木黴和終極腐黴相互作用的培養中提取膠黴毒素，發現每升培養液中增加75mg幾丁質酶可以減少50%的膠黴毒素用量而產生同樣的效果。Jones等（1988）提出膠黴毒素與細胞壁降解酶協同效應模型，認為細胞壁降解酶的作用在於使毒素快速傳遞並作用於原生質膜的特定位點，起到增效作用。另外，不同的細胞壁降解酶之間也存在協同作用（De La Cruz et al.，1993）。
2.8.1.2 木黴菌與大型食用真菌的關系
木黴菌是食用菌生產中壹個主要的競爭性雜菌和病原菌，可侵染香菇、銀耳、杏鮑菇、毛木耳、靈芝等多種食用菌，在各種食用菌的菌種、菌筒、栽培料和子實體上均可發病。主要表現為產生綠色、青綠色或者黃綠色黴層。菌筒或培養料被汙染時，導致出菇率下降；子實體受汙染後，可導致子實體萎縮和腐爛，尤其在香菇栽培過程中，菌袋成品率低的現象普遍存在（張紹升，2004）。
國外關於木黴汙染食用菌的報道比我國早很多。1937年Beach首次在食用菌菌蓋上發現壹種產生綠色孢子的真菌，該真菌能夠汙染食用菌，經鑒定其為木黴。1953年，美國科學家在食用菌上發現木黴的汙染，在培養料和子實體上均可發現，經鑒定汙染類型為綠色木黴和康寧木黴（Morris et al.，1995；Castle et al.，1998）。20世紀80年代，在歐洲和北美洲，木黴菌對雙孢蘑菇的危害雖壹度流行，但並不是蘑菇上的主要病原菌。但是，1985年之後，研究者在北愛爾蘭發現大量蘑菇染有綠黴，造成嚴重的經濟損失，經檢查鑒定該綠黴為哈茨木黴，此時汙染食用菌的木黴的種類已經報道的有3種，木黴菌作為食用菌上的壹種嚴重的病原菌，開始引起人們的重視（Seaby，1996）。Samuels（1996）還從雙孢蘑菇上分離到具有生防作用的哈茨木黴，並將其作為生防菌，進行應用。Park等（2006）研究了韓國平菇床上的木黴種類，分別為哈茨木黴K1和K2型，發現木黴的不同菌株對食用菌的危害具有差異。
20世紀80年代，我國食用菌種植業迅猛發展，針對木黴對食用菌危害的報道在國內零星出現。1986年起，三明真菌研究所采自香菇、木耳、蘑菇、靈芝等食用菌上的木黴菌株***20株，經鑒定有6個菌種，其中，綠色木黴與哈茨木黴是優勢菌種（王富良，1994）；康素珍（1989）調查上海食用菌病害，發現有木黴侵染。邱貴根等（1992）對江西省食用菌上的綠黴種類進行研究，鑒定結果為綠色木黴（T.viride），該菌可以危害香菇、蘑菇、木耳、平菇、金針菇等多種食用菌。程麗雲等（2006c）對采集自土壤、線蟲蟲體、食用菌3種基質的木黴菌株進行鑒定，將其分為綠色木黴（T.viride）、哈茨木黴（T.harzianum）、康寧木黴（T.koningii）、假康寧木黴（T.pseudokoningii）、長枝木黴（T.longibrachiatum）5種，其中，康寧木黴（T.koningii）和假康寧木黴（T.pseudokoningii）為食用菌上優勢種。我國食用菌上木黴的發生具有地域的廣泛性，種類的多樣性，且不同地區木黴的優勢種類不同。福建省是食用菌種植大省，程麗雲等（2006c）在調查食用菌木黴發生情況時發現，木黴在銀耳上的危害嚴重，個別菇房中銀耳子實體木黴病發生率可達10%～30%，導致食用菌損失嚴重。吳小平等（2008）從福建省采集的食用菌上分離到了深綠木黴，從廣州食用菌上分離到了棘孢木黴（T.asperellum），福建省以哈茨木黴（T.harzianum）和長枝木黴為優勢種。邵淩雲等（2008）對北京地區的食用菌木黴進行調查，***鑒定 4個種：綠色木黴（T.viride）、哈茨木黴（T.harzianum）、康寧木黴（T.koningii）和長枝木黴（T.longibrachiatum），其中，哈茨木黴（T.harzianum）和康寧木黴（T.koningii）為主要的優勢種，發病率較高。賀字典等（2008）對河北省食用菌上采集的木黴菌株進行鑒定，***鑒定6種：康寧木黴（T.koningii）、假康寧木黴（T.pseud-okoningii）、哈茨木黴（T.harzianum）、橘綠木黴（T.citrinoviride）、長枝木黴（T.longi-brachiatum）和非鉤木黴（T.inhamatum）；而且首次從白靈菇的培養基質上分離到了假康寧木黴（T.pseudokoningii）、康寧木黴（T.koningii）和非鉤木黴（T.inhamatum）。