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抗生藥和消炎藥的主要區別是什麽?

事實上,在專業分類中並沒有消炎藥的名稱。妳去看藥理學、藥物治療學、臨床藥學的專著,從來沒有消炎藥這壹章。消炎藥這個詞只是在民間流傳,不是正式名稱。

壹般來說,普通人口中的所謂消炎藥是指抗生素,是消炎藥,消炎藥是抗生素。

如果是真的,就作用而言,除了抗生素還有其他藥物,如糖皮質激素:地塞米松、非甾體抗炎藥:撲熱息痛等。區別在於抗炎作用的機制不同。抗生素直接抑制病原體。只要病原體對抗生素敏感並受到抑制,炎癥反應就會消除。皮質類固醇會抑制免疫力,當戰鬥不激烈時,炎癥反應會自然消失,但以免疫抑制為代價,病原體會更兇猛;非甾體抗炎藥(NSAIDs)抑制介導炎癥的內源性物質的合成,沒有信使的炎癥反應很弱。以下是皮質類固醇、非甾體抗炎藥和抗生素的詳細介紹:

糖皮質激素

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糖皮質激素是腎上腺皮質分泌的壹種類固醇激素,具有調節糖、脂肪和蛋白質生物合成和代謝的功能,同時還具有抗炎作用。它之所以被稱為“糖皮質激素”,是因為它調節糖代謝的活性最早被人們認識到。

糖皮質激素的基本結構特征包括C3羰基、腎上腺皮質激素所具有的δ 4和17β酮醇側鏈以及糖皮質激素所特有的17α-OH和11β-OH。

目前糖皮質激素的概念不僅包括具有上述特征和活性的內源性物質,還包括許多經過結構優化後具有相似結構和活性的合成藥物。目前,糖皮質激素是臨床上廣泛使用的壹類藥物。

目錄

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* 1作用機制

* 2不良反應

* 3發展歷史

* 4臨床應用

* 5代表毒品。

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作用機理

*生理起源和分泌調節

糖皮質激素是腎上腺皮質中層束區分泌的壹種代謝調節激素。

體內糖皮質激素的分泌主要受下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質軸的調節。下丘腦分泌的促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)進入垂體前葉促進促腎上腺皮質激素(ACTH)的分泌,而ACTH可以促進皮質醇的分泌。相反,血中糖皮質激素濃度的增加可抑制下丘腦和垂體前葉分泌CRH和促腎上腺皮質激素,從而減少糖皮質激素的分泌。ACTH含量的增加還會抑制下丘腦分泌CRH,這是壹個負反饋過程,確保體內糖皮質激素含量的平衡。

內源性糖皮質激素的分泌具有晝夜節律性,午夜含量最低,清晨含量最高。此外,在壓力下,內源性糖皮質激素的分泌將激增至通常水平的約10倍。

*生理影響

1.促進糖異生,減少外周組織對葡萄糖的攝取和利用,使血糖升高,還可增加肝臟和肌肉中糖原的合成。

2.促進肝外組織蛋白質代謝,減少蛋白質合成,增加血清中氨基酸含量和尿素氮排泄量。

3.促進脂肪分解代謝,減少合成代謝,增加血液中甘油和脂肪酸的含量,增加血液中膽固醇的含量,從而激活四肢皮下脂肪酶的活性,分解四肢皮下脂肪並重新分配到面部、胸部、腹部、背部和臀部,導致向心性肥胖。

4.它具有弱的鹽皮質激素樣作用,可顯示排鉀和保鈉作用。

*藥理作用

1.抗炎作用:這主要來自於

1.增加血管張力,降低血管通透性,拮抗組胺等炎癥介質對血管的擴張作用,緩解局部充血,減少白細胞和體液的滲出。

2.穩定溶酶體膜,減少溶酶體破裂引起的組織蛋白酶和水解酶的釋放,減少組織分解和炎癥介質的釋放。

3.抑制中性粒細胞、單核細胞和巨噬細胞向炎癥部位的募集。

4.抑制磷脂酶A2的活性並減少膜磷脂向花生四烯酸的轉化,花生四烯酸是許多炎癥介質如前列腺素、白三烯和血小板活化因子的生物合成前體。

5.抑制與免疫反應有關的細胞因子的合成和釋放,如白細胞介素、腫瘤壞死因子和幹擾素。

6.抑制成纖維細胞的DNA合成和毛細血管增生,阻礙膠原蛋白沈積,抑制肉芽組織形成。

2.免疫抑制作用:除了抗炎作用中提到的免疫系統相關作用外,糖皮質激素還可以抑制B細胞向漿細胞的轉化,減少抗體的產生;抑制體液免疫,減少抗原抗體反應引起的攻擊性物質的釋放。

3.抗毒素作用:糖皮質激素雖然對細菌外毒素沒有作用,但具有很強的抗細菌內毒素作用,減少內源性熱源物質的釋放,具有良好的解熱作用,大大改善中毒癥狀。

4.抗休克作用:這是抗炎免疫抑制和抗內毒素的綜合結果。糖皮質激素可抑制腎上腺素、去甲腎上腺素、加壓素、血管緊張素、5-HT等遞質的血管收縮,改善微循環,其穩定溶酶體的作用可有效減少心肌抑制因子的釋放,從而維持正常心輸出量,維持內臟血液循環而不受血管收縮的影響。

5.影響造血系統:增加紅細胞和血紅蛋白的生成,增加血小板和纖維蛋白原,增加進入血液循環的中性粒細胞數量,減少單核細胞的嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞。

6.中樞興奮:降低腦內GABA含量,引起中樞興奮而產生欣快、興奮、失眠等癥狀。

7.促進胃酸分泌

8.抑制松果體褪黑素的分泌。

9.減少甲狀腺對碘離子的攝取、清除和轉化。

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反作用

從上述機制不難看出,糖皮質激素的不良反應如下

1.醫源性腎上腺皮質病:由於長期大劑量應用糖皮質激素導致體內糖皮質激素水平過高而引起的壹系列癥狀,包括肌肉萎縮(長期負氮平衡所致),多發生於四肢大肌群;皮膚變薄;向心性肥胖;痤瘡;體毛增多;高血壓;高脂血癥;低鉀血癥(會合並肌肉萎縮導致肌肉無力);尿糖增加;骨質疏松癥

2.誘發或加重感染或轉移體內潛在的感染病竈:這主要是因為糖皮質激素僅具有抗炎作用,而不能真正殺死引起感染的病原體,並且糖皮質激素還會抑制免疫力,降低機體抵抗細菌、病毒和真菌感染的能力,這大大增加了感染病竈惡化和擴散的概率。

3.引起消化性潰瘍:糖皮質激素可刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌,降低胃黏膜對消化液的抵抗力,可誘發或加重胃或十二指腸潰瘍,稱為類固醇激素性潰瘍。類固醇激素性潰瘍的特點是:淺表性、多發性,好發於幽門前竇,癥狀隱匿少,出血和穿孔率高。

4.誘發胰腺炎和脂肪肝。

5.孕婦在妊娠前三個月應用可致胎兒畸形,而妊娠後期大劑量應用可抑制胎兒下丘腦-垂體前葉,導致腎上腺皮質萎縮和產後皮質功能不全。

6.醫源性腎上腺皮質功能不全:由於長期使用引起下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質軸的負反饋機制,內源性腎上腺皮質激素的分泌會受到抑制,突然停藥後會出現反跳現象和停藥反應。停藥半年後,嚴重的應激會表現出腎上腺皮質功能不全的癥狀,如惡心、嘔吐、食欲不振、低血糖、低血壓和休克。

7.誘發精神分裂癥和癲癇

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發展歷史

自1855以來,人們壹直在研究腎上腺皮質激素的生理功能和臨床應用。在1927中,羅格夫和斯圖爾特使用腎上腺勻漿提取物使狗存活下來,這證明了腎上腺皮質激素的存在。根據這個實驗,有人推測提取物的生物活性是由單壹物質引起的,但後來人們從提取物中分離出47種化合物,包括內源性糖皮質激素氫化可的松和可的松。

早期的糖皮質激素藥物都是從動物器官勻漿中提取的,生產成本非常高。後來隨著甾體化學和有機合成的發展,實現了甾體激素的全合成,任何甾體激素都可以從最簡單的有機化合物合成。但考慮到實際生產成本,人們壹般采用薯蕷皂苷元作為合成的起始原料。薯蕷皂苷元是從薯蕷科薯蕷屬植物山藥、穿龍薯蕷等的塊根中提取的萜類糖苷。其價格低廉,薯蕷皂苷元的使用大大降低了生產成本。

在合成氫化可的松的基礎上,人們繼續研究糖皮質激素的結構優化。從壹名腎癌患者的尿液中提取出壹種具有16α-羥基的甾體化合物曲安奈德,發現其具有良好的糖皮質激素作用,且不像氫化可的松那樣引起鈉瀦留。

通過研究氫化可的松在體內的代謝過程,在1958中發現了穩定性更好、抗炎活性更好、鈉瀦留更低的地塞米松。

在地塞米松的基礎上,人們通過在甾體母環上引入甲基和鹵素結構,開發了倍他米松、倍氯米松、氟西汀等藥物。

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臨床應用

*臨床應用

1.治療急性或慢性腎上腺皮質功能減退

2.嚴重急性感染,其中中毒性感染伴有休克或感染引起的炎癥癥狀對患者生命構成威脅,使用糖皮質激素抑制炎癥癥狀,使患者能夠度過危險期。

3.抗休克:這些藥物將對各種休克產生有益的影響。

4.治療自身免疫性疾病和過敏性疾病。由於這些藥物可以抑制免疫反應,因此對自身免疫性疾病和過敏反應也有很好的抑制作用。它們可用於治療類風濕、系統性紅斑狼瘡、重癥肌無力等疾病。此外,這些藥物還可用於抑制器官移植後的排斥反應,以確保移植器官的安全存活。

5.防止重要器官的炎癥和癲癇痕跡的形成:腦膜、胸膜、腹膜、心包、關節和眼睛等重要器官的炎癥和癲癇痕跡會造成嚴重後果,在感染早期使用糖皮質激素可以緩解這種損害。

6.糖皮質激素還可以治療血液病,包括急性淋巴細胞白血病、再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜。

7.糖皮質激素的抗炎作用可用於某些皮膚病的局部治療,如接觸性皮炎、濕疹和銀屑病。

*合理使用糖皮質激素

使用糖皮質激素治療感染性疾病時,應註意合理用藥。由於糖皮質激素可以在短時間內迅速抑制某些炎癥反應,從而可以收到良好的“療效”,因此壹些醫生經常使用糖皮質激素治療感染以達到良好的治療效果,但實際上這對患者的恢復並無幫助。從上面提到的糖皮質激素的作用機制可以清楚地看出這壹點。因此,我們應該謹慎使用糖皮質激素。只有當感染引起的炎癥反應嚴重到威脅患者生命時,我們才能短時間大劑量使用糖皮質激素來緩解癥狀。

長期使用糖皮質激素治療慢性疾病,如自身免疫性疾病,應註意合理利用內源性糖皮質激素分泌的晝夜節律。正常情況下,人體內糖皮質激素的濃度可達到早晨最低時的4倍。早晨服用糖皮質激素可以同步血液中外源性和內源性糖皮質激素的變化,減少對下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質軸的影響,減少對下丘腦-垂體前葉的反饋抑制。

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代表性藥物

氫化可的松

潑尼松

地塞米松

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來自“http://zh . Wikipedia . org/wiki/% E7 % B3 % 96% E7 % 9A % AE % E8 % B4 % A8 % E6 % BF % 80% E7 % B4 % A0”。

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非甾體抗炎藥

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非甾體抗炎藥

目錄

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* 1作用機制

* 2不良反應

* 3發展歷史

* 4臨床應用

* 5代表毒品。

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作用機理

炎癥是機體對抗感染的壹種免疫反應,而前列腺素是介導炎癥反應的重要因素,它可以擴張血管,增加血管通透性,增強其他炎癥介質的作用。花生四烯酸是前列腺素生物合成的前體,而構成細胞膜的磷脂是花生四烯酸生物合成的前體。正是環氧酶催化花生四烯酸轉化為前列腺素。目前人體內的環氧酶主要有兩種,即環氧酶1和環氧酶2,主要分布在血管、胃和腎中,環氧酶2主要由炎癥環境中的細胞因子組成。

非甾體抗炎藥可抑制前列腺素生物合成所必需的花生四烯酸環氧酶的活性,減少前列腺素的合成,抑制炎癥反應。此外,非甾體抗炎藥還可以抑制磷酸二酯酶的活性,磷酸二酯酶可以增加細胞內cAMP的濃度,從而穩定溶酶體膜並減少溶酶體的釋放,從而抑制炎癥反應。這壹機制與糖皮質激素(壹種具有類固醇結構的抗炎藥物)有根本區別。

非甾體抗炎藥對環氧化酶的抑制作用是可逆的,抑制反應是壹種平衡反應,其療效與血藥濃度密切相關,但有壹個例外:乙酰水楊酸,壹種著名的阿司匹林。阿司匹林的乙酰基可以不可逆地與環氧合酶的活性中心絲氨酸結合,並不可逆地抑制環氧合酶的活性。

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反作用

非甾體抗炎藥的作用機制主要是抑制環氧合酶。由於環氧化酶1主要分布在血管、胃和腎中,環氧化酶催化的前列腺素具有保護消化道黏膜的作用,非甾體抗炎藥對環氧化酶的抑制作用會降低前列腺素對消化道黏膜的保護作用。此外,大多數非甾體抗炎藥在結構上為弱酸性,具有壹定的酸性,對消化道有較強的刺激作用。非甾體抗炎藥的主要不良反應是消化道損傷,壹些藥物如吡羅昔康如果長期使用會引起嚴重的消化性潰瘍。

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發展歷史

很久以前,人們就發現柳樹皮具有壹定的解熱、鎮痛和抗炎作用。水楊酸是在1838中從柳樹皮中提取的,這種化合物是在1860中人工合成的。從65438到0875,發現水楊酸鈉具有解熱、鎮痛和抗炎作用,並用於臨床治療。1853年,查爾斯·弗雷德裏克·傑拉德用水楊酸和乙酸酐合成了乙酰水楊酸,但未能引起人們的註意。德國化學家霍夫曼(Hoffmann)於65438年至0898年在拜耳藥廠工作,合成並用於治療類風濕性關節炎,療效極佳。1899由Dreser引入臨床並命名為阿司匹林。阿司匹林是目前應用最廣泛的藥物之壹。

臨床上廣泛使用的另壹種非甾體抗炎藥撲熱息痛(撲熱息痛)是在研究苯胺作為染料的生理功能和代謝時發現的。

吡唑啉酮非甾體抗炎藥是抗瘧藥奎寧的結構修飾產物。最早的吡唑啉酮非甾體抗炎藥是安替比林,在1884中被臨床使用,但由於可能引起白細胞減少和粒細胞缺乏的不良反應而逐漸被淘汰。中國在1982中停用了安替比林,但通過對安替比林進行結構修飾而開發的吡唑啉酮非甾體抗炎藥仍在臨床上有活性。

包括溴酚在內的芳基烷酸類非甾體抗炎藥是近年來發展迅速的新型非甾體抗炎藥。根據壹種炎癥介質5-羥色胺的結構,在1961中合成了吲哚美辛,其抗炎活性是可的松的5倍。

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臨床應用

*請幫忙補充。

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代表性藥物

*阿司匹林

*撲熱息痛

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摘自“http://zh . Wikipedia . org/wiki/% e9 % 9d % 9e % E7 % 94% be % E4 % BD % 93% E6 % 8a % 97% E7 % 82% 8e % E8 % 8d % AF”。

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抗生素

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目錄

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* 1概念

* 2種用途

* 3來源

* 4分類

* 5殺菌作用

* 6耐藥性

* 7另請參見

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概念

抗生素是微生物的代謝產物或合成類似物,可以在體外抑制微生物的生長和存活,而不會對宿主造成嚴重的毒副作用。

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使用

*大多數抗生素抑制致病菌的生長,用於治療大多數細菌感染性疾病。

*除抗感染外,壹些抗生素具有抗腫瘤活性,用於腫瘤的化療。

*某些抗生素還具有免疫抑制作用並刺激植物生長。

抗生素不僅用於醫療,還用於農業、畜牧業和食品工業。

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來源

*抗生素的主要來源是生物合成(發酵),也可以通過化學合成和半合成方法制成。

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分類

抗生素可分為

*β-內酰胺抗生素β-內酰胺

o青黴素類

頭孢菌素類

o非典型β-內酰胺類抗生素

*四環素抗生素四環素

*氨基糖苷類抗生素氨基糖苷類

大環內酯,壹種大環內酯類抗生素。

*氯黴素抗生素氯黴素

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消毒

抗生素的滅菌主要有四種機制。

*抑制細菌細胞壁合成:抑制細胞壁合成會導致細菌細胞破裂和死亡。以這種方式發揮作用的抗菌藥物包括青黴素和頭孢菌素。哺乳動物細胞沒有細胞壁,不受這些藥物的影響。

*與細胞膜的相互作用:壹些抗生素與細胞膜相互作用並影響膜的通透性,這對細胞是致命的。以這種方式發揮作用的抗生素是多粘菌素和短桿菌。

*幹擾蛋白質的合成:幹擾蛋白質的合成意味著不能合成細胞生存所必需的酶。幹擾蛋白質合成的抗生素包括磷黴素、氨基糖苷類、四環素類和氯黴素。

*抑制核酸的轉錄和復制:抑制核酸的功能會阻止細胞分裂和/或所需酶的合成。以這種方式起作用的抗生素包括萘啶酸和二氯吖啶。

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抗藥性的

細菌對抗生素(包括抗菌藥物)的耐藥機制主要有四種。

*使抗生素分解或失去活性;

o細菌產生多種活性水解酶或鈍化酶來水解或修飾進入細菌的抗生素,使其失去生物活性。

o例如,細菌產生的β-內酰胺酶可以分解含有β-內酰胺環的抗生素;細菌產生的失活酶(磷酸轉移酶、核酸轉移酶、乙酰轉移酶)使氨基糖苷類抗生素失去抗菌活性。

*改變抗菌藥物的靶點;

o由於細菌本身的突變或細菌產生的壹種酶的修飾,抗生素靶點(如核酸或核蛋白)的結構發生變化,使抗菌藥物無法發揮作用。

o例如,耐甲氧西林金黃色葡萄球菌是通過改變青黴素的蛋白質結合位點使細菌對藥物不敏感而引起的。

*細胞特性的改變:細菌細胞膜的滲透性或其他特性的改變使抗菌藥物無法進入細胞。

*細菌產生的藥物泵將進入細胞的抗生素泵出細胞:細菌生產的主動操作模式,將進入細胞的藥物泵出細胞。

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看見

分類藥物清單合成藥物清單藥物清單

摘自“http://zh . Wikipedia . org/wiki/% E6 % 8A % 97% E7 % 94% 9F % E7 % B4 % A0”

類別:毒品