目前類風濕關節炎的發病機制尚未完全闡明，各國學者對其發病機制進行了深入研究。結果表明，類風濕關節炎患者下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸功能存在壹定程度的異常。對RA病因和發病機制的研究證實，RA患者HPA軸功能的下降可能是滑膜炎發生和持續存在的重要因素。HPA軸通過HPA軸分泌的糖皮質激素抑制免疫細胞釋放細胞因子，減少淋巴細胞的浸潤和遷移，從而達到抗炎作用。
結合前人的文獻研究和嚴明華醫生的臨床治療經驗，我們認為本病的病因是腎虛，尤其是腎陽不足，在病程中因風寒濕、絡脈痹阻、痰瘀互阻所致。通過對中醫“腎精”的研究發現，不同疾病的腎虛患者HPA軸功能低下，揭示了溫補腎陽方藥是調節HPA軸的有效手段。由於RA的發病機制主要是由於腎陽虛，而反映腎陽虛的重要客觀指標17-羥類固醇（17-OHCS）和血清皮質醇是HPA軸的產物，因此RA的治療應以腎為基礎，旨在調整HPA軸的功能。針對類風濕性關節炎的病因病機，我們制定了溫腎助陽、通絡止痛的治療方法來治療類風濕性關節炎。2.臨床研究將60例類風濕性關節炎患者隨機分為兩組，治療組30例采用補腎通絡方治療，對照組30例采用雷公藤多苷片治療。治療1個月後觀察臨床療效（晨僵、關節疼痛、腫脹和關節功能），並觀察治療前後血沈、CRP、RF、Ig和皮質醇的變化和不良反應。結果補腎通絡方治療類風濕性關節炎。
總有效率為96.7%，在改善關節癥狀（晨僵、疼痛、腫脹、關節功能）和實驗室指標（血沈、RF、CRP、IgA、IgG、IgM、皮質醇）方面優於雷公藤多苷片組，兩組比較差異有統計學意義（P
將大鼠隨機分為正常組和模型組。模型組給予完全弗氏佐劑制作關節炎模型（AA），給予羥基脲制作腎陽虛模型，采用雙因素法制作腎陽虛型AA關節炎模型。觀察各組大鼠足腫脹程度，並測定尿液17-OHCS變化。結果表明:與正常組相比，模型組大鼠足腫脹明顯，17-OHCS顯著降低。
P & lt0.05，表明制備了腎陽虛AA大鼠模型。
關節炎是壹種常見的慢性炎癥性疾病
多個關節的滑膜。雖然風濕性關節炎
想到壹種自身免疫性疾病，其病因不明。的確如此
這可能是殘疾最常見的原因。它需要進壹步
探索這些影響迫在眉睫，因為目前的療法
經常不能中斷既定的疾病進程。相應的
對傳統中醫理論，總結中醫的
對類風濕性關節炎的認識，中醫病理機制及治療進展
原則和方法。總結導師的治療經驗
類風濕性關節炎的治療方法及方藥──補腎通絡
方（）從“腎”論治類風濕性關節炎。類風濕性關節炎的中醫病理機制是
腎虛。腎虛在糖尿病中起著重要作用
RA的侵襲，與腎虛有著密切的聯系
下丘腦-垂體-腎上腺軸，與HPA軸有密切聯系
因此我們可以假設補腎可以調節HPA軸
，和治療RA。2臨床研究將60例類風濕性關節炎患者分為
兩組。治療組（30例）采用BSF治療。控制
雷公藤多甙治療組（30例）
平板電腦。兩組均治療壹個療程。的結果
臨床研究:BSF的總體療效與TPT相似
有效率、改善關節癥狀等。但BSF
在改善患者全身癥狀方面優於TPT
RA，調節HPA軸平衡。3實驗研究動物
大鼠類風濕性關節炎特別是佐劑性關節炎模型有很多
病理機制與人類類風濕性關節炎相似，臨床上
代表性等等。該模型是研究類風濕性關節炎較為理想的模型
選擇抗炎和免疫藥物。討論
類風濕性關節炎的病理機制及其與動物模型的關系
臨床不僅對研究類風濕性關節炎很重要
病理學、生理學、神經-內分泌-免疫等等，而且
尋找治療類風濕性關節炎安全有效的藥物。中醫病理
類風濕性關節炎的發病機制是腎虛，所以我們使用羥基尿素
片劑制作腎陽虛模型。所以我們有
再障腎虛模型。實驗結果
研究:BSF足跖後部腫脹度與甲狀腺激素水平
治療後明顯降低。BSF關節炎指數
TPT治療組治療後明顯下降
12g/kg組明顯優於4g/kg組。大鼠的增量
BSF治療組的體重與對照組相比沒有顯著差異
與正常對照組相比有顯著性差異
模型對照組。17-12克/千克BSF組的OHCS和科特
高於4g/kg BSF組和TPT組。BSF集團可以
抑制滑膜的炎癥和增生。
4、研究結果表明，BSF具有良好的效果
在類風濕性關節炎的治療中，從補腎和調治入手
HPA軸。本研究還完成了對
基於中醫理論的理論研究和動物實驗。它
提示中藥在調節內分泌系統方面可以
提高免疫系統，減少類風濕關節炎的損害，它是壹種
未來治療類風濕性關節炎的有效方法。