家田正樹、傅繼東、保羅·德爾加多-奧爾京、瓦桑特·韋丹森、林容平、伯努瓦·布魯諾、迪帕克·斯裏瓦斯塔瓦
8月6日，美國和日本的研究人員在《細胞》雜誌網絡版上發表論文稱，他們通過將特定的Gata4、Mef2c和Tbx5基因植入成纖維細胞，成功培育出心肌細胞。研究人員發現，在小鼠胚胎的心臟中，有三種基因對產生心肌細胞至關重要。將這三種基因植入成纖維細胞，就可以獲得驅動心跳的心肌細胞。與用誘導多能幹細胞(iPS細胞)培養心肌細胞相比，這種方法更安全、更簡單。
該研究的負責人田說:“未來能否以同樣的方式制造出人類心肌細胞將得到證實。如果可行的話，心肌梗死患者將不需要進行開胸手術，而只需要導入這些基因，讓那裏的成纖維細胞直接生成健康的心肌細胞。”
2.通過多能幹細胞的種間胚泡註射在小鼠體內產生大鼠胰腺
小林俊弘、山口智之、濱中實奈、加藤惠、山崎佑司、茨田誠、佐藤秀之、李允洙、臼井昭壹、A.S. Knisely等。
9月3日，《細胞》的最新頭條是跨學科器官發生。來自日本東京大學醫學研究所的研究人員成功利用大鼠iPS細胞(誘導多能幹細胞)培養小鼠胰腺，這是首次成功利用不同動物的細胞生成內臟器官的實驗。
東京大學著名幹細胞研究專家中內博光領導了這項研究。在同壹時期，《細胞》雜誌還發表了新加坡醫學生物學研究所的Davor Solter的壹篇綜述文章。
再生醫學的目的是從患者的多能幹細胞中獲取器官。最新文章通過將大鼠iPS細胞註射到小鼠胚胎球中，在缺乏胰腺的小鼠中產生了功能性大鼠胰腺，為再生醫學治療糖尿病開辟了新的途徑。
正常情況下，動物的受精卵經過反復的細胞分裂產生生物的各種內臟，但研究人員改變了這壹過程:他們讓遺傳基因被改變的雌性和雄性小鼠交配，獲得不能獨立產生胰腺的小鼠的受精卵。三天後，他們將從大鼠尾部提取的10到15 iPS細胞註射到已經分裂成胚胎的小鼠受精卵中，最終培育出壹只擁有大鼠胰腺的小鼠。
研究人員對大約150只小鼠進行了實驗，但只獲得了壹只成年小鼠。結果顯示，小鼠的胰腺細胞與大鼠相同，血糖水平保持正常。目前利用誘導多能幹細胞的再生醫學研究主要集中在器官組織的修復上。雖然通過這種幹細胞在體內培養器官的研究還處於起步階段，但相關研究成果為再生醫學領域的研究帶來了新的希望。
雖然小鼠和大鼠在生物分類學上屬於脊椎動物、哺乳動物、嚙齒動物和鼠科，但前者屬於鼢鼠屬，後者屬於家鼠屬和褐家鼠屬。兩者都被廣泛應用於基因研究。
3.p53誘導的大基因間非編碼RNA介導p53反應中的整體基因阻遏
Maite Huarte、Mitchell Guttman、David Feldser、Manuel Garber、Magdalena J. Koziol、Daniela Kenzelmann-Broz、Ahmad M. Khalil或Zuk、Ido Amit、Michal Rabani等人。
來自哈佛醫學院、麻省理工學院、斯坦福大學等地的研究人員發現了壹類新的由p53調控的大鏈非編碼RNAs (lincRNAs ),無論是對作為明星基因的p53的研究，還是對長鏈非編碼RNAs的分析，都提供了重要信息。這壹研究成果登上了《細胞》雜誌的封面。
領導這項研究的是著名的年輕科學家約翰·瑞恩。John Rinn博士致力於RNA研究，2009年被評為美國青年才俊。這個科學界的成長相當曲折:滑板和滑雪曾經占據了他生活的全部。直到在美國明尼蘇達大學讀書的時候，他才開始沈浸在生物課上，並逐漸意識到他不僅在科學方面有天賦，實際上他非常喜歡科學。
John Rinn博士發現了數千種新形式的RNA，稱為大量插入的非編碼RNA或LINCs。後來證明，這些新發現的RNA不僅在基因調控中起輔助作用，還直接指揮了整出戲。
在最新的文章中，John Rinn博士的研究小組和其他同事發現了壹種由p53調控的新型長鏈非編碼RNA。所謂長鏈非編碼RNA，就是轉錄本長度超過200nt的RNA分子。它們不編碼蛋白質，但以RNA的形式在不同水平上調節基因表達水平(表觀遺傳調節、轉錄調節和轉錄後調節等。).
4.通過ActRIIB拮抗作用逆轉癌癥惡病質和肌肉萎縮可延長生存期
、王、陸、、郭、焦慶生、羅森菲爾德、、布恩、西蒙尼等。
研究人員在老鼠身上發現了壹種分子，可以完全逆轉與晚期癌癥相關的破壞性肌肉損失，並延長癌癥動物的生存時間。這種分子可以用作誘餌來阻斷肌肉生長抑制素(壹種關鍵的肌肉生長抑制劑)的活性。肌肉生長抑制素與誘餌分子的結合被“清除”，因此它不能與其正常受體結合來開始肌肉退化。
癌肌的破壞性喪失，也稱為惡病質，是30%癌癥患者死亡的原因。目前尚不清楚癌癥如何導致惡病質，惡病質如何導致患者功能下降。科學家認為是由壹系列相關的分子信號引起的。"它以壹種消極的方式控制肌肉質量."這項研究的發起人韓漢卿說。
韓和他的研究團隊希望找到與癌癥惡病質相關的信號通路並加以阻斷，以達到治療患者的目的。研究證實，阻斷肌肉生長抑制素信號通路可以促進肌肉生長。有研究證實，與肌生長抑制素密切相關的激活素A在部分癌癥患者體內高表達。
“我們隨機選取了大量體外培養的癌細胞系，發現其中1/3分泌大量激活素A，”韓說。"這使我們相信在癌癥中過度表達的激活素A壹定有壹些系統功能."
研究人員創造了壹種可溶性激活素A受體樣分子，被認為可以影響肌生長抑制素和激活素A信號通路，即壹種具有激活素受體特征的抗體。這種誘餌分子通過清除配體來阻斷受體的激活。
將這種可溶性分子單獨註射到正常小鼠肌肉中，可以在壹兩周內促進肌肉堆積。當它被給予移植了結腸癌細胞的小鼠時，盡管腫瘤繼續生長，但其肌肉質量恢復正常。令人驚訝的是，所有沒有接受可溶性分子治療的動物都在癌細胞植入後的40天內死亡，而治療組中有壹半的動物在相同的時間內存活了下來。該研究論文發表在《細胞》雜誌上。
這不是韓的團隊第壹次試圖通過肌肉生長抑制素信號治療肌肉萎縮。馬裏蘭州巴爾的摩市約翰霍普金斯大學的分子生物學家塞-李真在1997發現了肌肉生長抑制素基因，並確定了其調節骨骼肌的功能。李說；“確實有大量數據證明，針對這壹信號通路是有益的。但事實上，破壞肌肉生長抑制素信號通路導致肌肉強烈再生並不奇怪，因為其他研究證實，這種信號通路對肌肉生長有極端的副作用。”
5.GPR120是壹種ω-3脂肪酸受體，介導有效的抗炎和胰島素敏化作用
Da Young Oh、Saswata Talukdar、Eun Ju Bae、Takeshi Imamura、Hidetaka Morinaga、範武強、Li、Wendell J. Lu、Steven M. Watkins、Jerrold M. Olefsky
6.另壹種剪接網絡將細胞周期控制與細胞雕亡聯系起來
邁克爾·j·摩爾，青青·王，凱勒·j·肯尼迪，帕梅拉·a·西爾弗
7.阿爾茨海默病小鼠模型中Tau的樹突功能介導澱粉樣蛋白β毒性
Lars M. Ittner，Yazi D. Ke，楊奇煜·德勒魯，Mian Bi，Amadeus Gladbach，Janet van Eersel，Heidrun W？lfing，Billy C. Chieng，MacDonald J. Christie，Ian A. Napier等。
8.組蛋白串音的語言
李正信，埃德溫·史密斯，阿裏·什拉蒂法爾德
9.用工程化的小分子活化蛋白酶活化特異性雕亡胱天蛋白酶
丹尼爾·格雷、薩米·馬勒斯、詹姆斯·威爾斯
10.免疫蛋白酶體在幹擾素誘導氧化應激時保持蛋白質體內平衡
Ulrike Seifert，Lukasz P. Bialy，Frédéric Ebstein，Dawadschargal Bech-Otschir，Antje Voigt，Friederike Schr？ter，Timour Prozorovski，Nicole Lange，Janos Steffen，Melanie Rieger等。
壹篇***10的文章，望采納。