第壹節臨床心電圖基礎知識1。心電圖產生的原理
靜息狀態外正內負。
在去極化狀態之外，負的內部正電源在腔的前面，背電極與電源向上的波形相反。
復極化電源後，相反的電源到前電極的空腔-向下的波形
復極方向與去極化方向相反，心外膜面向心內膜。
心電圖向量有強度和方向電位振幅。
與心肌細胞的數量成正比。
與探針電極的位置和心肌細胞的距離成反比。
它與探針電極的方向和心肌去極化方向之間的夾角成反比。
心電圖合成矢量原理
2.心電圖波段的組成和命名
p波:心房的去極化過程
P-R段(P-Q段):心房復極過程和房室結、希氏束、束支的電活動。
P-R間期:從心房去極化到心室去極化。
QRS復合體及其命名:心室去極化
ST段和T波:緩慢和快速心室復極
Q-T間期:心室除極開始，心室復極結束。
3.心電圖導聯系統
肢體導聯
愛因斯坦三角形
標準導聯-雙極肢體導聯ii和iii
加壓單極肢體導聯aVL aVR aVF
正面六軸系統
胸導聯
單極導線V1-V6
肢體導聯的三個電極串聯壹個5kW的電阻，三個電極連接起來形成壹個不幹燥的電極，就是負極。
第二節心電圖測量和正常數據1。心電圖測量
送紙速度為25mm/s時，垂直線為1mm = 0.04s。
當標準電壓為1mV=10mm時，水平線為1mm=0.1mV。
心率測量:60秒/R-R或P-P間隔
測量每個波段的振幅:在QRS波開始之前，從水平線的上邊緣到波的頂部，從下邊緣到波的底部。
每個波段的時間測量
12導聯同步心電圖
p波、QRS波和Q-T間期是從最早的起點到最晚的終點。
P-R間期是從最早的P起點到最早的QRS起點。
單導聯心電圖
P波和QRS波:最寬的P波和QRS波。
P-R間期:最寬的P波伴Q波。
Q-T間期最長。
每個波的測量時間應該從波形起點的內邊緣測量到波形終點的內邊緣。
平均心電圖軸:
概念:平均QRS軸是心室除極過程中所有瞬時向量的合成，表示心室除極總時間內平均電位的方向和強度，是額軸。
測定方法:壹、三；；目視檢查；代數和
臨床意義
-30 ~+90正常範圍
+90 ~+180右偏右心室肥大左後支傳導阻滯
-30 ~-90°左偏左室肥厚左前支傳導阻滯
-90 ~-180極右偏
沿長軸的心臟轉位
心尖？心
右心室肥大順時針轉位
左心室肥厚伴逆時針轉位
2.正常心電圖波形特征和正常值
P波心房除極的電位變化
形狀:圓形，偶爾有切口
綜合矢量:左、前、下
I，II，AVF，V4-V6向上；AVR向下
時間:
振幅:肢體電導
P-R間期從心房去極化到心室去極化的時間
正常範圍:0.12 ~ 0.20秒。
心動過速時縮短，心動過緩時延長-0.22秒。
QRS復合心室除極的電位變化
時間:0.06 ~0.11s
波形和振幅
V3讀/寫=1
v 1 & lt；1mV V5、V6 & lt2.5毫伏
AVR & lt0.5毫伏
AVL <1.2毫伏
AVF <2.0毫伏
I、II、III主波向上。
肢體導聯
q波:振幅
j點:QRS綜合征終點和ST段起點的交點。
ST段:QRS綜合征結束和T波開始之間的壹段代表緩慢的心室復極過程。
下移
t波:代表心室快速復極時的電位變化。
方向:與主波壹致；振幅:同壹導聯R波的> 1/10
Q-T間期:從QRS波開始到T波結束，代表心室除極和復極全過程所需的時間。
正常範圍:0.32-0.44秒
校正Q-Tc= Q-T/ R-R
u波:T波後0.02~0.04s的小振幅波，代表心室後續電位。
第三節心房和心室肥大
1.心房肥大
右心房肥大
P波高而尖，振幅為30.25毫伏。ⅱ、ⅲ和AVF也稱為“肺P波”。
左心房肥大(左心房肥大)
p波增寬30.12s，I，II，R，L；
它有兩個峰，相距30.04秒，也稱為“二尖瓣P波”
P波終端電位(PTF): V 1負P波時間乘以負波幅<0.04mm.s
心房肥大:P波增寬30.12s，振幅30.25mV
2.心室肥大
左心室肥大(LVH)
rv5/V6 & gt；2.5毫伏
rv5+SV 1 & gt；4.0毫伏(男性)> 3.5毫伏(女性)
RI & gt1.5mV，RaVL & gt1.2mV，RaVF & gt2.0毫伏
RI+SIII & gt；2.5毫伏
額電軸左偏
QRS時間為0.10~0.11s。
左心室肥厚和應變:QRS復合波隨ST-T改變而增加
右心室肥大(右心室肥大)
V1 R/S 31，V5 R/S \1，重度肥厚V1呈現qR型RV 1+Sv5 & gt；1.05毫伏
電軸右偏
ST-T改變
雙側心室肥大(雙心室肥大)
正常或單側肥大
第四節心肌缺血和ST-T改變
1.心肌缺血的心電圖類型
缺血性心電圖改變
從心外膜到心內膜
心內膜下心肌缺血的t波高尖
心外膜心肌缺血的t波倒置
損害心電圖變化
ST-T:從正常心肌到受損心肌。
心內膜下ST段壓低
心外膜ST段擡高
機制:
輕度缺血:鉀離子進入細胞？兩極分化過度？傷害電流？缺血性導聯ST段壓低
嚴重缺血:鉀離子溢出細胞？極化不足？傷害電流？缺血導聯ST段擡高圖6-5
臨床意義
ST壓低/T波倒置:典型心絞痛/慢性冠狀動脈供血不足ST擡高/T波尖:變異型心絞痛/心肌梗死。
其他:繼發性改變，壹種治療心肌病和心包炎的藥物。
第五節心肌梗塞(心肌梗塞)
1.基本圖形和機制
缺血性改變(T波)
心肌復極時間延長
三相延伸
QT延長
升支和降支的對稱性
頂端像箭頭壹樣尖。
從直立變為倒置
損傷電流理論
Prinzmetal顯示受損區域的細胞膜在4時相的極化程度較低。
正常心肌電流流向受損心肌-舒張期損傷電流
矢量方向與損壞電流方向相反。
遠離探針電極
心內膜下ST段壓低
心外膜ST段擡高
去極化波阻塞理論
正常心肌去極化後帶負電。
受損心肌顯示無去極化的正電位
產生電位差
ST向量從正常心肌指向損傷心肌。
面向損傷區的導聯出現ST段擡高。
創傷性變化(ST段)
超急性ST段擡高
損傷期單向曲線
機制損傷電流理論，去極化阻礙理論
壞死變化
異常Q波寬度為0.04，深度為1/4R。
q波鏡像相位
正常q波消失
QRS波正常秩序的變化
機制壞死組織不產生心電向量，正常組織照常去極化，產生與梗死部位相反的綜合向量。
2.心肌梗塞的圖像演變和分期
早期(超急性)小時
急性創傷性傳導阻滯:QRS高度/寬度
ST斜擡高(下壁)，T波高聳。
急性期數小時-數周
QS/QR波
ST段單向曲線，T波倒置加深
亞急性期幾周到幾個月
ST段回到基線，T波變淺。
經過3-6個月的老年期(恢復期)
Qst-t是常數，r/R可以發生。
3.心肌梗死的定位診斷
前隔板:V1，V2
前墻:V3、V4
前側壁:V5、V6、aVL
寬前壁:V1-V6
高邊墻:I，aVL
下壁:II、III、aVL
前壁和後壁:V7、V8和V9
右心室:V3R，V4R，V5R
4.心肌梗死的不典型模式改變
非Q波心肌梗死
心內膜下心肌梗死
局竈性心肌梗塞
5.鑒別診斷
ST段擡高:早期復極綜合征，急性心包炎，變異型心絞痛，Brugada綜合征。
V1，V2:心臟轉位，左心室肥厚，LBBB，高位肺氣腫，qRs/qrS波為陳舊性前間隔心肌梗死。
I，aVL，V5，V6:心肌病，心電圖正常。
II，III，aVF:心臟橫位，預激綜合征。
第六節心律失常(心律不齊)
1.竇性心律不齊概述
異常起源被動:逸搏和逸搏節律(心房、心室、房室交界)
異位早搏(心房、心室、房室交界)
活動性心動過速(心房、心室、房室交界)
撲動和纖維性顫動(心房、心室)
生理傳導障礙:幹擾和斷開(包括心臟的所有部分)
心律失常竇性傳導阻滯
心房內阻滯
異常傳導病理傳導阻滯房室傳導阻滯
室內街區
偶然傳導
異常傳導通路:預激綜合征
2.心律失常的心臟電生理學
自律性:心肌能自動地、有規律地產生興奮並釋放沖動而不受外界刺激影響的特性。
靜止時，自動緩慢劃分4相。
心房肌和心室肌沒有起搏功能。
竇房結、冠狀竇區、心房傳導組織、房室交界區、希氏束、束支、浦肯野纖維。
竇房結60-100次/分鐘
房室交界區40-60次/分鐘
低於他的束25-40次/分鐘
興奮性:心肌細胞對刺激做出反應的能力。
絕對不應期:200ms沒有刺激能引起反應。
之後10ms強烈刺激引起局部興奮產生新的不應期，但不能延長到有效不應期。
相對不應期:50~100ms動作電位-60~-80mV，去極化速度幅度小，傳導慢，不應期短。
總不應期:250 ~ 400 ms有效不應期+相對不應期
易損期:心電圖T波峰值前30ms左右；r在T上
異常期:動作電位為-80~-90mV，閾值以下的刺激也刺激動作電位的產生。
傳導性:心肌興奮能自動向四周擴散；浦肯野纖維和束支傳導速度為400mm/s；房室結20～200毫米/秒
影響因素:動作電位幅度和零相去極化速度
收縮性
第六節心律失常
(心律失常)
1.心律失常概述
異常脈沖形成
)具有正常自律性:竇房結、結間束、冠狀竇口附近、房室結遠端、赫氏束-浦肯野系統→植入)興奮性改變或神經系統固有病變。
)非自主性心肌細胞:心房和心室肌細胞因缺血和藥物而自主性異常。
心臟傳導系統解剖
竇房結:位於右心房和上腔靜脈的交界處。主要由P細胞(起搏細胞)、移行細胞和心房肌細胞組成。
節間束:
(1)前節間束:起源於竇房結前部，分為兩束，壹束至左心房，壹束至房間隔。
(2)結間束:從竇房結後部至房間隔後上部。
(3)後節間束:從竇房結後部至房室結。
(詹姆斯纖維預激綜合征)
。房室結
2.心律失常的機制
(1)異常脈沖形成
有正常自律性:竇房結、結間束、冠狀竇口附近、房室結遠端、赫氏束-浦肯野系統→植入)興奮性改變或神經系統固有病變。
非自主性心肌細胞:由於缺血和藥物，心房和心室肌細胞自主性異常。
(2)觸發性活動:是指當兒茶酚胺濃度升高，局部出現低鉀血癥、高鈣血癥和洋地黃中毒時，動作電位後心房、心室和希氏束-浦肯野組織的去極化，稱為後去極化。如果後去極化的幅度增加並達到閾值電位，則觸發活動可以被觸發。
(3)異常沖動傳導
傳導速度延遲-與細胞的膜反應性有關。
動作電位[0]相位的振幅。
Dv/dt值(去極化速度)
降低傳導-膜電位相關性
膜的靜息電位在-90mv時最快。
膜的靜息電位為-55mv傳導阻滯。
膜的靜息電位可從-65 mV傳遞到-70 mV，但慢運動電位[0]相的振幅和dv/dt逐漸降低→發生傳導阻滯→傳導減少。
單向阻滯:心肌細胞通常是雙向的。
傳導異常:在心動周期的某壹時刻，如果心臟某壹部位的傳導出現暫時的、意外的改善，稱為傳導異常。最常見的部位是房室交界區，其次是室內傳導。它的表現是壹個激發到達這些部位時應該被阻斷，但偶然下行或傳導的時間延長，此時卻縮短了。
4.折返現象(圖2-11P19)
當壹種興奮從內心的某個地方發生時，它就下去了，回到原來的地方再次引起興奮。這種現象被稱為再入。三個條件(1)有壹個循環通道，使激勵循環運行。(2)部分環形通道出現單向傳導阻滯。(3)傳導速度減慢。
參考資料:
/html/2005/4/Hu 88552755612145002684 . html