1.在構成這兩個基因的眾多核苷酸中,只有壹個核苷酸的差異可以決定“胖”或“瘦”。如果壹個基因含有胞嘧啶,那就是胖基因,含有胸腺嘧啶,那就是瘦基因。科學家可以隨意切換這兩個基因的任意核苷酸,進行人工定向幹擾,制造出“胖”或“瘦”的基因,從而獲得胖或瘦的小鼠模型。換句話說,含有胸腺嘧啶的瘦基因的小鼠可以避免飲食禁忌,不會增重,而含有胞嘧啶的胖基因的小鼠在餵水的情況下會增重。
2.在人類脂肪細胞的實驗中,發現這兩個基因直接作用於成人“白色”脂肪細胞中的產熱機制,決定體內脂肪細胞的大小和數量以及肥胖程度。然而,以前的研究認為產熱機制只存在於人類嬰兒期或小鼠的“褐色”脂肪細胞中,成人幾乎沒有褐色脂肪細胞。這澄清了壹個誤導性的觀點,即肥胖壹旦形成或白細胞大量堆積,就很難消除。或者煞費苦心地在“白與棕”的過渡上做文章,結果當然是無濟於事。
3.這兩個基因直接調節白色脂肪細胞的產熱機制,不經過大腦。即直接指揮白色脂肪細胞中的產熱機制,要麽燃燒脂肪,要麽儲存脂肪以備後用(增重)。
那麽,日常生活中是什麽原因導致有的人吃得很少,卻依然很胖,瘦不下來,而有的人吃得太多卻不胖呢?其實原因在於基礎代謝的水平。基礎代謝維持最基本的生命活動,是人體在清醒和極度安靜時的能量代謝率,不受肌肉活動、環境溫度、食物和精神壓力的影響。
正常人65%到70%的能量用於基礎代謝,另外65,438+00%用於食物攝入和消化,剩下的65,438+05%到30%用於活動。我們體內的能量主要來源於我們每天吃的食物。可以推斷,如果我們從食物中攝入的能量超過了我們每天可以消耗的能量,多余的能量就會變成脂肪儲存在體內,體重就會逐漸增加;反之,重量會逐漸減少。
因為基礎代謝占每日能量消耗的65%至70%,所以在攝入相同能量的情況下,基礎代謝高的人不會肥胖,基礎代謝低的人容易超重或肥胖。
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