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水痘和帶狀皰疹簡介

目錄 1 拼音 2 英文參考 3 概述 4 分類 5 水痘和帶狀皰疹的癥狀體征 5.1 水痘 5.1.1 皮疹形態 5.1.2 皮疹分布 5.1.3 發展過程 5.2 帶狀皰疹 6 流行病學 6.1 傳染源 6.2 傳播途徑 6.3 易感人群 7 病理生理 8 水痘和帶狀皰疹的診斷 8.1 流行病學史 8.2 典型臨床表現 8.3 實驗室檢查 8.3.1 皰疹刮片 8.3.2 病毒分離 8.3.3 免疫學檢測 8.3.4 病毒DNA檢測 9 水痘和帶狀皰疹的治療方法 9.1 壹般治療與對癥治療 9.2 抗病毒治療 9.3 防治並發癥 10 水痘和帶狀皰疹的預防 10.1 管理傳染源 10.2 切斷傳播途徑 10.3 保護易感者 10.3.1 被動免疫 10.3.2 主動免疫 11 參考資料 附: 1 水痘和帶狀皰疹相關藥物 2 治療水痘和帶狀皰疹的中成藥 1 拼音

shuǐ dòu hé dài zhuàng pào zhěn

2 英文參考

VaricellaZoster [湘雅醫學專業詞典]

3 概述

水痘和帶狀皰疹是由水痘帶狀皰疹病毒引起的傳染病,壹般兒童感染表現為水痘(varicella),成人多為體內潛在病毒復發感染,表現為帶狀皰疹(herpes zoster)[1]。水痘是壹種以散在分布的水皰為特征、傳染性很強的疾病,多見於兒童。帶狀皰疹以群集小水皰沿神經走向單側分布,伴明顯神經痛為特征,多見於成人,中醫稱為纏腰火丹。原發感染為水痘,潛伏在感覺神經節的VZV再激活引起帶狀皰疹。水痘為小兒常見急性傳染病,特征是分批出現的皮膚粘膜的斑、丘皰疹及結痂、全身癥狀輕微。帶狀皰疹多見於成人,其特征為沿身體單側感覺神經相應皮膚階段出現簇的皰疹,常伴局部神經痛。

水痘帶狀皰疹病毒屬於皰疹病毒科,為DNA病毒;患者是該病的唯壹傳染源,病毒通過呼吸道傳播,人群普遍易感,兒童發病率較高[1]。

水痘與帶狀皰疹典型病例依臨床表現,尤其是皮疹形態、分布,不難診斷,非典型病例需靠實驗室檢測做出病原學診斷。

水痘帶狀皰疹多為自限性疾病,對癥處理為主[1]。可加用抗病毒藥,註意防治並發癥。

4 分類

普通外科,感染科

5 水痘和帶狀皰疹的癥狀體征 5.1 水痘

臨床表現:水痘潛伏期1221d,平均14d。臨床上可分為前驅期和出疹期。前驅期可無癥狀或僅有輕微癥狀如低熱或中等度發熱及頭痛、全身不適、乏力、食欲減退、咽痛、咳嗽等,持續1—2日即迅速進入出診期。皮疹特點:

5.1.1 皮疹形態

初為紅斑診,數小時候變為紅色丘疹,再經數小時發展為皰疹。位置表淺,形似露珠水滴,橢圓形,3—5mm大小,壁薄易破,周圍有紅暈。皰液透明,數小時候變為混濁,若繼發化膿性感染則成膿皰,常因搔癢使患者煩燥不安。1—2d後皰疹從中心開始幹枯結痂,周圍皮膚紅暈消失,再經數日痂皮脫落,壹般不留疤痕,若繼發感染則脫痂時間延長,甚至可能留有疤痕。

5.1.2 皮疹分布

水痘皮疹先後分批持續出現,每批歷時1—6d,皮疹數目為數個至數百個不等,皮疹數目愈多,則全身癥狀亦愈重。呈向心分布,先出現於軀幹和四肢近端,軀幹皮疹最多,次為頭面部,四肢遠端較少,手掌、足底更少。部分患者鼻、咽、口腔、結膜和外因等處粘膜可發診,粘膜診易破,形成潰瘍,常有疼痛。

5.1.3 發展過程

壹般水痘皮疹經過斑疹、丘疹、皰疹、結痂四階段,但最後壹批皮疹可在斑丘疹停止發展而消退,發疹2—3d後,同壹部位常可見斑疹、丘疹、皰疹和結痂同時存在。即所謂“多形性發疹”。

水痘為自限性疾病,約10d左右自愈,兒童患者全身癥狀及皮疹均較輕,部分成人及嬰兒病情較重,皮疹多而密集,病程可長達數周,嬰幼兒易並發水痘肺炎。免疫功能地下者形成播散性水痘,病情重,高熱及全身中毒癥狀重,皮疹多而密集,易融合成大皰型或呈出血性,繼發感染者呈壞疽型若多臟器受病毒侵犯,病死率極高。妊娠早期感染水痘可能胎兒畸形,孕期水痘較非妊娠婦女重,若發生水痘後數天分娩可出現新生兒水痘和先天性水痘綜合征。新生兒出生後5—10天發病者,易形成播散性水痘,甚至因此引起死亡。先天性水痘綜合征表現為出生體重低、疤痕性皮膚病變、肢體萎縮、視神經萎縮、白內障、致力低下等,易患繼發性細菌性感染。

5.2 帶狀皰疹

帶狀皰疹潛伏期難以確定,發疹前數日局部皮膚常有搔癢,感覺過敏,針刺感或灼痛,局部淋巴結可腫痛,部分病人有低熱和全身不適。1—3d後沿周圍神經分布區皮膚出現簇皮疹,先為紅斑,數小時發展為丘疹、水皰、數個或更多成集簇狀,數簇連接成片,水皰成批發生,簇間皮膚正常。帶狀皰疹多限於身體壹側,皮損超過軀幹中線,5—8d後水皰內容渾濁和部分破潰、糜爛、滲液,最後幹燥結痂。第二病周痂皮脫落,遺留暫時性淡紅色斑或色素沈著,壹般不留疤痕,病程約2—4周。

帶狀皰疹可發生於任何感覺神經分布區,但以脊神經胸段最常見,三叉神經第壹支亦常受侵犯。偶可侵入Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ和Ⅹ對顱腦神經而出現面癱、體力喪失、暈眩、咽部分粘膜疹或咽喉麻痹等。粘膜帶狀皰疹可侵犯眼、口腔、 *** 和膀胱年末。免疫缺陷時,病毒可侵襲脊髓而出現肢體癱瘓,膀胱功能障礙排尿困難,偶可引起腦炎和腦脈管炎。

帶狀皰疹輕者可不出現皮膚損害,僅有節段性神經痛,需靠實驗室檢測診斷。50歲以上患者15%75%可見帶狀皰疹後神經痛,持續壹年以上。重者可發生播散性帶狀皰疹,局部皮疹後12周全身出現水痘樣皮疹,伴高熱、毒血癥明顯,甚至病毒播散至全身臟器,發生帶狀皰疹肺炎和腦膜腦炎,病死率高,此類患者多有免疫功能缺陷。

6 流行病學 6.1 傳染源

病人為惟壹傳染源。病毒存在於病變皮膚粘膜組織、皰疹液及血液中,可由鼻咽分泌物排出體外,出診前1d至皰疹完全結痂均有傳染性。帶狀皰疹病人的傳染源作用不如水痘病人重要,易感者接觸帶狀皰疹病人可引起水痘而不會發生帶狀皰疹。

6.2 傳播途徑

水痘傳染性很強,易感兒接觸後90%發病,主要通過直接接觸皰疹液(水痘痂皮無傳染性)和空氣飛沫傳播,亦可通過汙染的用具傳播,處於潛伏期的供血者可通過輸血傳播,孕婦分娩前6d患水痘可感染胎兒,出生後10—13d內發病。

6.3 易感人群

人群普遍易感,水痘主要見於兒童,20歲以後發病者<2%。病後免疫力持久,壹般不再發生水痘,但體內高效價抗體不能清除潛伏的病毒,故多年後仍可發生帶狀皰疹。

7 病理生理

發病機制與病理解剖:病毒經直接接觸或經上呼吸道侵入人體,在局部皮膚、粘膜細胞及淋巴結內復制,然後進入血流和淋巴液,在單核—巨噬細胞系統內再次增殖後釋放入血流,形成短期(3—4d) 病毒血癥,病毒全身各組織器官,引起病變。臨床上水痘皮疹分批出現與病毒間歇性播散有關。發病後2—5d特異性抗體出現,病毒血癥消失,癥狀隨之好轉。水痘的皮膚病變為棘細胞層細胞水腫變性,細胞液化後形成單房性水皰,內含大量病毒,隨後由於皰疹內炎癥細胞核組織殘片增多,皰內液體變濁,病毒數量減少,最後結痂,下層表皮細胞再生。因病變表淺,愈合後不留疤痕。病竈周邊和基底部血管擴張,單核細胞及多核巨細胞浸潤形成紅暈浸潤的多核巨細胞內有嗜酸性病毒包涵體。由於特異抗體存在,受染細胞表面靶抗原消失,逃避致敏T細胞免疫識別,病毒可隱伏於脊髓後神經節或顱神經的感覺神經節內,在機體受到某些 *** ,如受寒、發熱、疲勞、創傷、X線照射,和患白血病、淋巴瘤、服用免疫抑制劑,病後衰弱等免疫力降低,潛伏病毒被激活被復制,病毒沿感覺神經離心傳播至該神經支配的皮膚細胞內增殖,引起相應皮膚節段發生皰疹,同時可引起神經節炎,使沿神經分布區域發生疼痛。

已證明無並發癥的水痘患者氨酶血清升高,提示本病正常經過可有內臟受累。免疫缺陷者發生播散型水痘時,病理檢查發現食管、肺、肝、腸、胰、腎上腺和腎有局竈性去思和含嗜酸性包涵體的多核巨細胞。並發腦炎者有腦水腫、點狀出血、腦血管有淋巴細胞套狀浸潤,神經細胞有變性壞死。並發肺炎者,肺部呈廣泛間質性炎癥,散在竈性壞死實變區,肺泡出血,肺泡與支氣管見纖維蛋白性滲出物,紅細胞及有包涵地的多核巨細胞。

8 水痘和帶狀皰疹的診斷

水痘與帶狀皰疹典型病例依臨床表現,尤其是皮疹形態、分布,不難診斷,非典型病例需靠實驗室檢測做出病原學診斷。

8.1 流行病學史

有水痘患者接觸史,冬春季節多發[1]。

8.2 典型臨床表現

(1)水痘的典型臨床表現:出疹前1~2天患兒可有發熱、全身不適、頭痛、乏力等,發熱同時或迅速出現皮疹,從頭皮向軀幹進展,呈向心性分布,皮疹初為斑丘疹,繼後出現皰疹、痂疹、脫痂過程,患者多種皮疹可同時存在,皮疹多在1~2周消退[1]。

(2)帶狀皰疹的典型臨床表現:成人多見,出疹前有2~5天低熱、頭痛、局部燒灼感、刺痛、瘙癢等,出疹過程類似水痘,皮疹呈叢集分布,多沿受累神經分布,常見於肋間神經、三叉神經等[1]。

8.3 實驗室檢查

白細胞多正常[1]。

對非典型病例可選以下方法確診。

8.3.1 皰疹刮片

刮取新鮮皰疹基底組織塗片,瑞氏染色見多核巨細胞,蘇木素伊紅染色可常見細胞核內包涵體。

8.3.2 病毒分離

將皰疹液直接接種人胚纖維母細胞,處理出病毒再作鑒定,僅用於非典型病例。

8.3.3 免疫學檢測

補體結合抗體高滴度或雙份血清抗體滴度升高4倍以上可診為近期感染。取皰疹基底刮片或皰疹液,直接熒光抗體染色查病毒抗原簡捷有效。

8.3.4 病毒DNA檢測

多用聚酶鏈反應檢測呼吸道上皮細胞核外周百血細胞中VZV病毒DNA,此病毒分離簡便。

9 水痘和帶狀皰疹的治療方法

水痘帶狀皰疹多為自限性疾病,對癥處理為主[1]。可加用抗病毒藥,註意防治並發癥。

9.1 壹般治療與對癥治療

患兒護理非常重要,避免抓破繼發感染;皰疹局部可塗抹甲紫[1]。

水痘急性期應臥床休息,註意水分和營養補充,避免因抓傷而繼發細菌感染。皮膚搔癢可用含0.25冰片的爐幹石洗劑或5%碳酸氫鈉溶液局部塗擦,皰疹破裂可塗0.1%孔雀綠或抗生素軟膏防繼發感染。維生素B12 500—1000ug肌註,每日壹次,連用三日可促進皮疹幹燥結痂。

帶狀皰疹可適當用鎮靜劑(如地西泮等)、止痛劑(如阿司匹林、消炎痛等)。高頻電療法對消炎止痛,緩解癥狀,縮短病程有較好的作用。氦—氖激光照射與皮疹相關脊髓後根、神經節或疼痛區有顯著鎮痛作用。

9.2 抗病毒治療

有免疫缺陷和應用免疫抑制劑的水痘和帶狀皰疹患者,侵犯三叉神經第壹支有可能播散至眼的帶狀皰疹以及新生兒水痘或播散性水痘,水痘肺炎、腦炎等嚴重患者應及早使用抗病毒藥。首選阿昔洛韋10—20mg/kg靜滴,8小時壹次,療程7—10d。阿糖腺苷10m/kg/d,靜滴,5—7d不及阿昔洛韋安全有效,早期使用α—幹擾素能較快抑制皮疹發展,加速病情恢復。

阿昔洛韋可減輕病情,縮短排毒時間,促進愈合。壹般兒童3~6mg/kg,每月5次,口服;成人200~400mg,每日5次,日服。療程7~10天[1]。

9.3 防治並發癥

皮膚繼發感染時加用抗菌藥物,因腦炎出現腦水腫顱內高壓者應脫水治療。皮質激素對水痘病程有不利影響,可導致病毒播散,壹般不宜應用。但病程後期水痘已結痂,若並發重癥肺炎或腦炎,中毒癥狀重,病情危重者可酌情使用。眼部帶狀皰疹,除應用抗病毒治療外,亦可用阿昔洛韋眼藥水滴眼,並用阿托品散瞳,以防虹膜粘連。

10 水痘和帶狀皰疹的預防 10.1 管理傳染源

壹般水痘患者應在家隔離治療至皰疹全部結痂或出診後7日。帶狀皰疹患者不必隔離,但應避免與易感兒及孕婦接觸。

10.2 切斷傳播途徑

應重視通風及換氣,避免與急性期病人接觸。消毒病人呼吸道分泌物質和汙染用品。托兒機構宜用紫外線消毒。

10.3 保護易感者 10.3.1 被動免疫

用水痘帶狀皰疹免疫球蛋白(VZIG)5ml肌註,接觸夠12小時內使用有預防供銷,主要用於有細胞免疫缺陷者、免疫抑制劑治療者、患有嚴重疾病者(如白血病、淋巴瘤及其他惡性腫瘤等)或易感孕婦及體弱者,亦可用於控制、預防水痘爆發流行。

10.3.2 主動免疫