今天是病毒復制、轉錄和翻譯三部曲的最後壹部：病毒蛋白的翻譯。我壹直覺得，RNA病毒要比DNA病毒更好玩，因為RNA病毒不穩定，種類繁多。復制、轉錄和翻譯的花樣也多。就翻譯而言，亦如此。DNA病毒無非就是DNA→mRNA→蛋白質，這種比較傳統的方式進行翻譯。
但RNA病毒就不同了，有的病毒壹上來就是mRNA，這種例子很多，如小RNA病毒科、黃病毒科等等吧。這種mRNA雖都是單順反子結構，但壹個順反子中卻含有多個結構蛋白和非結構蛋白序列，這條mRNA翻譯出壹條長長的多聚蛋白，然後經過層層水解，最終形成結構蛋白和非結構蛋白。有趣的是，這種壹上來就是mRNA的病毒，有的並不含有5’帽子結構，大家生化底子紮實壹點就應該知道，核糖體亞基要去找到帽子結構，然後與它結合後才能啟動翻譯。但像口蹄疫病毒，並沒有帽子結構，咋辦呢？有壹種叫做內部核糖體進入位點（IRES）的結構，剛好可以替代帽子結構，結合核糖體然後啟動翻譯。IRES有5種類型，主要取決於RNA的二級結構。
核糖體在翻譯蛋白過程中，還有壹種好玩的現象，那就是核糖體跳躍（ribosome skipping），很有意思。說白了就是，核糖體沿著mRNA滑動，遇到特殊的序列，就會“啪”中止（而非終止）壹下，前面翻譯的多肽鏈從核糖體脫落下來，核糖體繼續沿著mRNA滑動翻譯蛋白。是不是很有意思？小RNA病毒科很多成員皆有此特性。
另外壹個有意思的現象是核糖體移位效應，這又分為負移位或正移位（應該是這麽稱呼吧，我記不清了），也就是核糖體沿著mRNA正常滑動，遇到特殊序列，然後“砰”往後退或往前進壹個核苷酸位置，然後繼續翻譯，這就導致了後續翻譯的氨基酸序列完全打亂。兩個典型的代表是冠狀病毒（負移位）和流感病毒（正移位）。核糖體移位效應，我的記憶有點模糊了，歡迎指正。
剛才講了兩個挺好玩的核糖體調皮的例子。當核糖體沿著mRNA滑動著，遇到終止密碼子（UAA,UGA,UAG）就會終止翻譯。新翻譯的蛋白從核糖體脫落，然後經過進壹步加工，如乙酰化、糖基化、二硫鍵形成、高級結構形成、多聚化等等加工，成為壹個成熟的蛋白。
對了，還有壹件事。過去壹段時間，我總誤認為朊病毒是蛋白復制蛋白的過程，實際上完全錯誤。朊病毒本質是某個蛋白經過構象改變，通常是α螺旋變為大量的β折疊，從而形成具有嗜神經特性的朊粒。哎，有點對不起我的兩位博士導師了，兩位先生過去都是研究朊病毒的專家。
就寫到這吧，三部曲已經完結。往後就該寫寫病毒入侵細胞及在細胞內做了哪些壞事了。? 2020-03-17
F. Liu